排名前列的负调控因子是SUSD6(surface protein sushi domain containing 6)、跨膜蛋白127(TMEM127)和E3泛素连接酶WWP2。SUSD6在急性髓细胞性白血病和多种实体瘤中大量表达,消减SUSD6可增强MHC-I AP,并以CD8+T细胞依赖的方式减少肿瘤生长。从机理上讲,SUSD6与TMEM127和MHC-I形成三分子复合物,后者招募WWP2对MHC...
在机制上,SUSD6、TMEM127和MHC-I形成三元复合物,招募WWP2进行MHC-I泛素化和溶酶体降解。因此,当敲除SUSD6/TMEM127/WWP2时,增强了MHC-I抗原呈递(MHC-I AP),并以CD8+ T细胞依赖的方式抑制肿瘤生长。这些研究结果定义了一个膜相关...
因此,当敲除SUSD6/TMEM127/WWP2时,增强了MHC-I抗原呈递(MHC-I AP),并以CD8+ T细胞依赖的方式抑制肿瘤生长。这些研究结果定义了一个膜相关的MHC-I抑制轴作为白血病和实体肿瘤等“冷肿瘤”的潜在治疗靶点。 主要组织相容性复合体I类(MHC-I)抗原呈递通路决定了CD8+ T细胞的特异性,并对它们的激活和增殖至关重要...
在机制上,SUSD6、TMEM127和MHC-I形成三元复合物,招募WWP2进行MHC-I泛素化和溶酶体降解。因此,当敲除SUSD6/TMEM127/WWP2时,增强了MHC-I抗原呈递(MHC-I AP),并以CD8+ T细胞依赖的方式抑制肿瘤生长。这些研究结果定义了一个膜相关的MHC-I抑制轴作为白血病和实体肿瘤等“冷肿瘤”的潜在治疗靶点。 主要组织相容性...
在机制上,SUSD6、TMEM127和MHC-I形成三元复合物,招募WWP2进行MHC-I泛素化和溶酶体降解。因此,当敲除SUSD6/TMEM127/WWP2时,增强了MHC-I抗原呈递(MHC-I AP),并以CD8+ T细胞依赖的方式抑制肿瘤生长。这些研究结果定义了一个膜相关的MHC-I抑制轴作为白血病和实体肿瘤等“冷肿瘤”的潜在治疗靶点。
在机制上,SUSD6、TMEM127和MHC-I形成三元复合物,招募WWP2进行MHC-I泛素化和溶酶体降解。因此,当敲除SUSD6/TMEM127/WWP2时,增强了MHC-I抗原呈递(MHC-I AP),并以CD8+ T细胞依赖的方式抑制肿瘤生长。这些研究结果定义了一个膜相关的MHC-I抑制轴作为白血病和实体肿瘤等“冷肿瘤”的潜在治疗靶点。
之后结合MS识别的多肽(hits)与未识别到的多肽(decoys)生成AP模型的训练集以结合MHC I类等位基因信息。作者使用一个卷积层、两个分别用于预测多肽N-terminal cut、C-terminal cut的平行卷积层以及一层全连接层来训练AP预测因子。作者将BA和使用卷积神经网络生成的AP预测因子整合在逻辑回归模型中,称为presentation score...
一种潜在的抵抗方式是通过异常的主要组织相容性复合物I类(MHC-I)抗原呈递(AP)来逃避T细胞免疫。为了绘制这种耐药机制,我们在AML中使用特异性肽-MHC-I引导的CRISPR-Cas9筛选来识别关键的MHC-I调节因子。排名靠前的负调控因子是含有表面蛋白sushi结构域6(SUSD6)、跨膜蛋白127(TMEM127)和E3泛素连接酶WWP2。SUSD6...
An ARF-1 inhibitor blocked the ability of Nef to recruit AP-1 to the MHC-I cytoplasmic tail, and a dominant active ARF-1 mutant stabilized the Nef-MHC-I-AP-1 complex. These data support a model in which Nef and ARF-1 stabilize an interaction between MHC-I and AP-1 to disrupt the...
说明T AP2 蛋白与HAP70 蛋白在正常肝组中起协同作用。 总之, T AP1、 TAP2、 HSP70、 HSP90、 CNX、β 2-MG 蛋白均在乙肝组 中的表达高于正常组 (P <0. 01) , 提示这些蛋白均参与 MHCI 类-分子的乙肝病 毒抗原处理及提呈过程,可以做诊断乙肝的临床指标。 参考文献: [ 1] 韦颖华, 吴继周. ...