Pten-KO小鼠前列腺上皮METTL1杂合缺失(Pten-KO/Mettl1+/-)和METTL1条件性缺失(Pten-KO/Mettl1flox/flox)导致腹叶和前叶的肿瘤体积显著减小,在Pten-KO/Mettl1+/+小鼠中更大(图7F)。 用抗程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell de...
定量分析显示,Mettl1cKI小鼠出现更多病变,病变面积更大(图5H和I)。来自Mettl1cKI小鼠的肿瘤比来自Mettl1cKI-Ctrl小鼠的肿瘤具有更高的组织病理学分级和更高的增殖和转移能力(图5J-L)。 为进一步了解Mettl1如何在体内调节HNSCC进展和转移,从两对Mettl1cKO和Mettl1cKO-Ctrl小鼠中收集了HNSCC组织,并使用10X Genomics ...
Mettl17位于小鼠的14号染色体,采用CRISPR/Cas技术,设计sgRNA,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Mettl17基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存
Mettl15位于小鼠的2号染色体,采用CRISPR/Cas技术,设计sgRNA,通过应用高通量电转受精卵方式,获得Mettl15基因敲除小鼠,性成熟后取精子冻存
图5.转基因小鼠模型证实Mettl1是HNSCC致癌和转移所必需的 图6.转基因小鼠模型证实Mettl1调节HNSCC中的PI3K/Akt/mTOR活性 5.敲除Mettl1后HNSCC微环境改变的scRNA-seq分析 肿瘤浸润性骨髓细胞是HNSCC微环境的重要组成部分。分析scRNA-seq数据以进一...
与WT心脏相比,TMEM11 KO显著减少了疤痕大小(图3a),心肌梗死后TMEM11 KO小鼠的左心室功能得到改善(图3b),表明TMEM11沉默介导了心肌细胞损伤后的修复潜力。同时,心肌损伤后TMEM11 KO心脏中Ki67阳性、pH3阳性和Aurora B阳性细胞数量较高(图3c-f),说明TMEM11的缺失通过诱导心肌细胞增殖改善心肌损伤后心肌修复和心脏...
作者发现METTL13的敲除能够显著地提高小鼠的生存期,充分说明了METTL13在KRAS-Driven的小鼠的前列腺癌的发生发展中起着非常重要的作用。 图5 为了进一步说明METTL13在前列腺癌以及肺癌中的关键作用,作者利用了PDX小鼠模型,同样的,作者发现,敲除METTL13能够明显抑制肿瘤的生长,敲除后回转WT的METTL13能够RESCUE这一现象,...
作者发现METTL13的敲除能够显著地提高小鼠的生存期,充分说明了METTL13在KRAS-Driven的小鼠的前列腺癌的发生发展中起着非常重要的作用。 图5 为了进一步说明METTL13在前列腺癌以及肺癌中的关键作用,作者利用了PDX小鼠模型,同样的,作者发现,敲除METTL13能够明显抑制肿瘤的生长,敲除后回转WT的METTL13能够RESCUE这一现象,...
作者发现METTL13的敲除能够显著地提高小鼠的生存期,充分说明了METTL13在KRAS-Driven的小鼠的前列腺癌的发生发展中起着非常重要的作用。 图5 为了进一步说明METTL13在前列腺癌以及肺癌中的关键作用,作者利用了PDX小鼠模型,同样的,作者发现,敲除METTL13能够明显抑制肿瘤的生长,敲除后回转WT的METTL13能够RESCUE这一现象,...
产品简称:RAW264.7 KO-mMETTl1 产品货号:CGKO-M2481 修饰基因:mMETTl1 基因ID: 17299 修饰类型:敲除 转导方法:蛋白电转 抗性基因:— 克隆类型:纯合子 细胞鉴定:PCR,测序 种属来源:小鼠 组织来源:单核细胞;巨噬细胞 疾病特征:Abelson鼠科白血病病毒诱导的肿瘤 细胞形态:不规则圆形 生长特性:贴壁生长 培养体系:...