而MET 扩增是一种较为罕见的基因突变类型,可以作为 NSCLC 的原发驱动基因变异,也是 EGFR-TKI 耐药的重要机制之一。对于 EGFR-TKI 诱导产生的继发性 MET 扩增晚期 NSCLC,临床多采取在 EGFR-TKI 的基础上联合 MET 抑制剂进行治疗,而针...
之前公布的 TATTON、SAVANNAH 等研究已经证实了赛沃替尼联合奥希替尼在 EGFR-TKI 耐药后继发 MET 扩增的晚期 NSCLC 中的疗效获益及安全性[7,8],而在 FLOWERS(CTONG2008)研究中,赛沃替尼联合奥希替尼一线治疗 EGFR 突变合并原发 MET ...
原发性MET基因异常：主要包括MET扩增、MET外显子14跳跃突变等，可以理解为机体自身异常导致的。其中MET外显子14跳跃突变、MET融合和MET过表达主要是主要驱动基因，其在总体肺癌患者中的发生率分别为2%-3%、0.5%和25%-75%。肺肉瘤样癌中MET外显子14跳跃突变的发生率较高，为20%～31.8%。继发性MET基因异常：大...
一方面,MET 扩增可致使肿瘤细胞表面 PD - L1 表达上调,借助负反馈调节机制,抑制机体的抗肿瘤免疫反应;另一方面,MET 扩增激活的信号通路会对肿瘤微环境中免疫细胞的功能产生影响,致使免疫治疗难以充分发挥作用。临床研究数据表明,免疫单药治疗原发 MET 扩增晚期肺癌患者的 ORR 仅为 5% - 15%,并且部分患者还会出现免...
MET基因(间质-上皮细胞转化因子( mesenchymal-epithelial transition factor))也称为c-MET,为原癌基因。肺癌中 MET 通路的失调通过多种机制发生,包括 MET 激酶结构域突变、MET 扩增、MET 过表达和 MET 融合。MET扩增分为原发性和继发性。研究证明,继发性 MET 扩增是伴有 EGFR 突变的晚期 NSCLC 患者的获得性耐药...
EGFR-TKI 已成为 EGFR 突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的标准治疗方案[1],然而,约 2%~5% 的初治 EGFR 突变晚期 NSCLC 患者合并原发 MET 扩增,且接受 EGFR-TKI 单药一线治疗的效果不佳[2,3],探索更多安全、有效的治疗方案一直是临床关注的热点话题。
原发MET扩增 对于没有其他共同驱动基因的原发性MET扩增非小细胞肺癌(NSCLC)患者,目前的治疗选择相对有限,需要进一步的研究来探索更有效的治疗策略。 在AcSé Trial研究中,克唑替尼作为单一药物治疗原发性MET扩增(基因拷贝数≥6)的NSCLC患者,结果显示,在治疗两个周期后,患者的客观缓解率(ORR)为16%,中位无进展生存...
EGFR突变合并原发MET扩增/过表达便是NSCLC患者不容忽视的一种重要共突变亚型。最近碰到一例晚期患者合并这两者突变,查了一些相关文献,进行了汇总。 尽管当前MET扩增合并EGFR突变的研究数据相对较少,但随着靶向治疗的不断发展,EGFR-TKI联合MET抑制剂双靶方案逐渐进入临床视线,为临床治疗提供了新方向。之前已有多个病例报...
MET扩增患者因身体状况无法耐受化疗,如何使用基因检测指导用药? 该病例为一例IVB期肺腺癌患者,此前拟使用安罗替尼联合化疗治疗,但患者使用安罗替尼后出现呼吸困难(后证实为安罗替尼诱发的心力衰竭),无法再耐受化疗。患者二代测序(NGS)检测提示MET基因拷贝数增加,荧光原位杂交(FISH)检测进一步验证为MET局部扩增。随后患...
张丽菡教授:原发MET扩增晚期肺癌,赛沃替尼治疗带来12个月PFS且安全性良好 MET扩增是MET通路异常的主要形式之一,其既可以作为原发驱动基因,也可以作为继发/共同驱动基因。其中原发MET扩增在非小细胞肺癌(NSCLC)中的发生率为1%-6%。 该左肺上叶低分化腺癌伴胸膜转移和双侧锁骨上、纵隔内、双肺门淋巴结转移(cT2bN3...