还存在其他原因导致的p53蛋白的异常表达.@p21与p53蛋白共同表达率较高,但统计学分析表明两者无显著相关性,p2l蛋白表达存在p53依赖性和p53非依赖性两条途径.④ndn2蛋白阳性表达与p53蛋白过表达呈显著正相关,提示_dm2蛋白至少部分通过抑制野生型p53蛋白的抑癌功能而产生致癌作用,同时还存在p53非依赖性途径的mdm2蛋白...
目的研究能调控细胞周期3种癌基因p53,p21与MDM2对子宫内膜异位症疾病的产生与发展变化的影响.方法采用随机数字表法选取2014年3月至2016年3月该院收治的经病理学方法确诊的40例子宫内膜正常女性及40例子宫内膜异位症女性,分别设置为正常组与异位组,两组研究对象均使用免疫组织化学染色技术对3种癌基因p53,p21,MDM2的...
分类号：密级：U D C：编号：学位论文 p53、p21、MDM2蛋白在卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌症中的表达及临床意义 Study on Expression of p53，p21，MDM2 in Endometriosis and Adenomyosis and their Clinical Signincance 桑琳 指导教师姓名赵卫东教授安徽医科大学附属省立医院 申请学位级别硕士专业名称妇产科学 提交...
【Keywords】HCVcoreprotein;053;Mdm2;p14 ;p21 ;HCC (ModernOncology2006,14(10):1252～1255) 【摘要】 目的:研究原发性肝癌(HCC)组织中核心蛋白、突变053、Mdm2、p14和p21的表达及其相关性,探 讨HCV核心蛋白对突变053、Mdm2、p14和p21表达影响及临床意义。方法:收集42例HCC石蜡组织,采用 ...
MDM2-p53-p21通路具有阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡和促进DNA修复作用,从而避免受损DNA堆积,维持遗传的稳定性和防止细胞的转化.本实验采用分析细胞学及分子生物学手段,主要研究了电离辐射对人胚胎肾细胞(HEK293)中p53信号传导通路的影响及其分子调控机制.实验表明,大剂量电离辐射引起HEK293细胞发生死亡,其中以细胞广泛坏死为...
结果发现,MDM2 失活导致肝细胞中 p53 积累,细胞周期抑制剂 p21 上调。这些数据表明,小鼠肝衰老模型的成功建立。随后,研究人员检查了该模型中其他器官的衰老情况。结果发现,在肾脏中观察到 p21 表达和 SA β-Gal 活性增加,同时出现衰老转录特征。除肾脏外,还观察到小鼠大脑和肺部 p21 表达增加。总的来说,这些数据...
摘要: 应用免疫组化技术检测13例EB病毒相关胃癌(EBVaGC)(观察组)组织中mdm2、p53和p21蛋白的表达,并与45例EB病毒阴性胃癌(EBVnGC)(对照组)进行比较,发现两组mdm2、p53和p21蛋白的阳性检出率无明显差异(P均>0.05),但观察组p53蛋白过表达率(15.38%)明显低于对照组(57.78%... 查看全部>> ...
p53, p21 and MDM2 in both groups was compared before and after the treatment, and the effi-cacy and adverse reactions were observed after the treatment. Results:After the treatment, the positive rates of p53,MDM2,and p21 were significantly lower than those before the treatment(P0. 05). ...
篇名结直肠癌mdm2、p21和p53蛋白的表达 来源期刊中华病理学杂志学科 关键词 年,卷(期)2000,(1)所属期刊栏目 研究方向页码范围69 页数1页分类号 字数语种中文 DOI10.3760/j.issn:0529-5807.2000.01.020 五维指标 传播情况 被引次数趋势 (/次) 0.5-1.0-0.500.51.01.52.02.53.0L20002001200420062008200920102011100% ...
Expression and regulation of p53, MDM2, p21/WAF1/, and Cdk2 in normal human carcinomas/hepatoblastomas: First Department of Surgery and Department of Genetics(∗), Hyogo College of Medicine, Nishinomiya, JapanShow moreShow less Choose an option to locate/access this article: ...