揭示带有ErbB信号通路突变的胆囊癌中1型/2型上皮细胞比例显著升高,并通过分泌MDK与巨噬细胞上表达的LRP1相互作用,促进巨噬细胞由M1型向M2型分化。 此外,M2型巨噬细胞通过分泌更多的细胞因子CXCL10,与Treg细胞上的CXCR3相互作用,促进胆囊癌细胞的免疫逃逸发生。MDK升高与GBC患者总体生存率低相关。 该研究结果全景式...
结合LRP1恰巧;促进神经元存活。结合ITGA4: ITGB1复杂;这种相互作用通过PXN磷酸化介导mdk诱导的成骨细胞迁移。结合间变性激酶(ALK),诱导ALK激活并随后磷酸化胰岛素受体底物(IRS1),随后激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和pi3激酶,诱导细胞增殖。通过与NOTCH2的相互作用促进上皮细胞向间质转化在动脉形成过程中,通过诱导...
MDK 的参与范围扩展到组织再生,通过负调节炎症细胞募集和通过 MAPK 和 AKT 途径介导细胞存活,促进心脏损伤恢复,同时促进肝脏再生、骨修复和大脑发育。与各种受体(例如 PTPRZ1、ITGA4:ITGB1 复合物、LRP1 和 GPC2)的相互作用强调了 MDK 在多种生理过程中复杂的调节作用。
研究团队还通过靶向外显子二代测序(NGS)和多重免疫荧光技术(mIF)对肿瘤微环境进行了深入分析。结果显示,治疗前PD-1+CD8+T细胞密度较高的患者更有可能获得持久临床获益。此外,LRP1B基因突变和PI3K通路改变与较差的临床结局相关,提示这些分子特征可...
图3 PD-1、PD-L1和LAG3在PLELC患者中的表达及其与ICI治疗的相关性 经ICI治疗的PLELC患者基因图谱 在33例PLELC患者中,检测到前25个突变基因中TP53、LRP1B和ROS1突变比例较高(图4)。KEGG通路分析显示PLELC患者ICI治疗获益与PI3K-...
图5 黏着斑/整合素信号转导通路突变与生存获益的相关性分析 KMT2D或COL4A4突变影响免疫治疗疗效,KMT2D/COL4A4突变患者可从单纯化疗中更多获益 本次报告的基因检测结果显示,最常见的突变为TP53(98%)和RB1(79%),其次是已知的非驱动基因...
本研究共纳入25例BRAFV600E突变的mCRC患者,最终对来自24例患者的样本进行测序发现,TP53(91.6%)、RNF43(33.3%), LRP1B(29.1%)、SMAD4 (29.1%)、PIK3CA (25.0%)、和APC(25.0%)在BRAFV600E突变mCRC中最常发生改变,Wnt信号通路的突变特征与BRAF wt mCRC有显著差异...