6.USP11以PPP1CA依赖性方式促进MAPK信号通路 为了研究在CRC进展过程中USP11是否调节 MAPK 通路激活,作者进一步检查了参与MAPK通路的关键蛋白的水平。蛋白质印迹分析表明,HCT116细胞中USP11的敲低降低了磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/ 2),但不影响ERK1/2水平。相反,USP11在HCT8细胞中的过表达增加了p-ERK1/2蛋白水平。
促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,是细胞增殖、分化、细胞凋亡以及正常条件和病理条件下应激反应的关键信号通路。 ERK是MAPK通路主要分支路线之一,主管细胞生长、分化,其上游信号是著名的Ras/Raf蛋白。 PD98059是什么? PD98059是非ATP竞争性MEK抑制剂,IC50为2uM,能特异地抑...
ERK是MAPK通路主要分支路线之一,主管细胞生长、分化,其上游信号是著名的Ras/Raf蛋白。 PD98059是什么? PD98059是非ATP竞争性MEK抑制剂,IC50为2uM,能特异地抑制MEK-1-介导的MAPK活化,间接抑制ERK1和ERK2,阻断下游信号传导。 PD98059研究现状 对慢性高原病患者骨髓有核红细胞部分指标表达影响 韩园芳,冀林华[1]等人应...
6.USP11以PPP1CA依赖性方式促进MAPK信号通路 为了研究在CRC进展过程中USP11是否调节 MAPK 通路激活,作者进一步检查了参与MAPK通路的关键蛋白的水平。蛋白质印迹分析表明,HCT116细胞中USP11的敲低降低了磷酸化 ERK1/2(p-ERK1/ 2),但不影响ERK1/2水平。相反,USP11在HCT8细胞中的过表达增加了p-ERK1/2蛋白水平。
因此,MAPK/ERK信号通路过度激活可能提示乳腺癌预后不良。但关于ERK活化程度在内分泌治疗耐药中的作用的研究尚不多见,具体机制仍不清楚。为此,本研究在体外建立了内分泌治疗耐药细胞模型MCF-7/TAMR和T47D/TAMR,结果显示MAPK/ERK通路被过度激活,...
USP11在结直肠癌组织中过度表达并起到致癌基因的作用。USP11的过表达或敲低分别促进或抑制了体外和体内CRC细胞的生长和转移。从机制上讲,USP11通过去泛素化和保护PPP1CA免受蛋白酶体介导的降解来稳定PPP1CA。此外,USP11/PPP1CA复合物通过激活ERK/MAPK信号通路促进CRC进展。
ERK激活剂处理导致 GC细胞中 CALD1 表达明显降低,而 CALD1 磷酸化增加,结果表明 ERK 磷酸化水平显著调节 CALD1 磷酸化水平。RECK 过表达促进了 GC细胞中 CALD1 的表达水平,并使 CALD1 磷酸化失活水平下降。这些结果表明RECK可能通过抑制ERK1/2磷酸化来促进CALD1表达水平和CALD1磷酸化失活下降。
ERK1/2(Extracellular signal-regulated kinase1/2)是细胞外调节蛋白激酶,处于RAS/MAPK信号通路的下游,参与细胞的增殖和存活,涉及包括分化细胞中的减数分裂,有丝分裂和有丝分裂后功能调节在内的功能。许多不同的刺激物,包括生长因子,...
亚砷酸盐可激活丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路,促进细胞生长及增殖,诱导细胞癌变.本文在此就近年来亚神酸盐对MAPK/ERK信号通路的影响做一综述,阐述亚砷酸盐如何激活MAPK/ERK信号通路,MAPK/ERK信号通路在细胞增殖,蛋白表达及基因表达与失活中的作用,及MAPK/ERK通路对于亚砷酸盐诱导肿瘤发生...