7. 沉默α7nAChR可抑制APP/PS1小鼠中的氧化应激损伤、细胞凋亡和炎症,同时降低CaMKII氧化和MAPK/AP-1信号通路的表达。 评估了AAV-Chrna7对WT和APP/PS1小鼠氧化应激、细胞凋亡和炎症的影响。结果表明,AAV-Chrna7显著减轻了APP/PS1突变引起的线粒体氧化损伤,减少了MitoSOX-Red荧光强度;同时,APP/
7. 沉默α7nAChR可抑制APP/PS1小鼠中的氧化应激损伤、细胞凋亡和炎症,同时降低CaMKII氧化和MAPK/AP-1信号通路的表达。 评估了AAV-Chrna7对WT和APP/PS1小鼠氧化应激、细胞凋亡和炎症的影响。结果表明,AAV-Chrna7显著减轻了APP/PS1突变引起的线粒体氧化损伤,减少了MitoSOX-Red荧光强度;同时,APP/PS1小鼠的TUNEL荧光强...
AP-1的活性除了经MAPK信号转导通路的磷酸化调控外,其它一些蛋白激酶如PKC和蛋白酪氨酸激酶亦可以调节活化AP—1。 (一)c-fos的激活 c—fos基因启动子区主要由3个转录调控组件--cAMP反应组件(cAMP response element, CRE)、血清反应组件(serum response element, SRE)及sis诱导组件(sis inducible element, SIE)所...
1 CGF通过MAPK/AP-1途径抑制UVA诱导的人皮肤成纤维细胞光 老化 摘要 目的:本实验通过建立UVA诱导的人成纤维细胞光老化模型,采用原 代细胞培养、免疫荧光技术、流式细胞术、分子生物学等技术及方法,检 测人皮肤成纤维细胞体外増殖活性、细胞内活性氧类总量,检测人皮肤成 ...
进一步的研究发现，通过添加外源DCA可以有效地抑制ASFV感染所激活的MAPK信号通路，从而抑制病毒的复制。此外，双荧光素酶报告基因法筛选出的ASFV基因I73R被发现能够显著上调MAPK信号通路中转录因子AP-1的活性。共聚焦显微镜观察则显示，I73R能够促进AP-1入核，而DCA则通过抑制I73R介导的AP-1入核来进一步抑制MAPK信号...
MAPKs/AP.1信号通路在二氧化硅诱导 RAW264.7细胞TNF.0【、TGF一131表达中机制的研究 摘要 前言:矽肺是由二氧化硅(Si02)粉尘引起的、以肺纤维化为主 的,呈不可逆性进展的组织破坏性疾病。早期病变以肺间质炎症、肺 泡巨噬细胞(AM)聚集及肺泡上皮细胞损伤与修复为主要特征。在参 ...
MAPK信号通路在炎症介质的表达调控中起着核心作用。这些介质包括细胞因子、趋化因子、前列腺素和白三烯等,它们在炎症反应中发挥着关键的介导作用。例如,p38MAPK信号通路可以激活NF-κB和AP-1等转录因子,促进炎症细胞因子如TNF-α、IL-1β和IL-6的表达。JNK信号通路则通过激活c-Jun,增强炎症介质的表达。
接下来，我们转向JNK/SAPK分支。这类MAPK通路由Rac和Cdc42的小G蛋白介导，激活PAK1/2蛋白激酶，进而激活MEKK，最终导致JNK的活化。JNK能够磷酸化并激活转录因子c-Jun(AP-1)，进而影响基因表达。再来看p38分支，p38激酶参与细胞对细胞因子和应激反应的信号级联。p38在多种细胞应激下被激活，如渗透休克、...
AP-1的活性除了经MAPK信号转导通路的磷酸化调控外,其它一些蛋白激酶如PKC和蛋白酪氨酸激酶亦可以调节活化AP-1。 (一)c-fos的激活 c-fos基因启动子区主要由3个转录调控组件--cAMP反应组件(cAMPresponseelement,CRE)、血清反应组件(serumresponseelement,SRE)及sis诱导组件(sisinducibleelement,SIE)所组成。因此,c-fo...
该研究首先通过对ASFV感染宿主细胞的转录组学进行分析,发现ASFV感染上调MAPK信号通路,促进病毒复制(图A)。代谢组学结果显示,ASFV感染显著上调DCA水平(图B),外源添加DCA可抑制ASFV感染激活的MAPK信号通路,从而抑制病毒复制(图C)。通过双荧光素...