表明。“NF—KB激活后通过基因转录诱发一系列病理生理过程,包括细胞因子、 粘附分子或自由基的产生,如GM—CSF、IL一3、IL.5、IL一6、IL罐、PANTES、eotaxin 和eotaxin.2,iNOS的激活,导致组织的损伤。 3.p38MAPK调节NF—E B依赖通路的机制:最近p38MAPK已被证实参与NF— K B的激活,p38MAPK特异性的抑制剂SB2035...
通路分子p38MAPK和NF—KB的影响 梁冬雨 叶长根 赵亮 于芳苹 涂文娟 高得勇 杨志文 刘亮明 【摘要】 目的 探讨urotensinII(UII)/urotensinII特异性受体(UT)系统对脂多糖(1ipopo- lysaccharide,LPS)刺激肝枯否细胞(Kupfercell,KC)炎症信号通路分子p38丝裂原活化蛋白激酶 ...
在OA中的研究中,NF—kB和丝裂素原激活的蛋白激酶(MAPKs)途径在基质金属蛋白酶,炎性基因的表达方面,已经显示出主要地位.而其他途径,如一氧化氮(NO),过氧化物... 周斌,俞永林 - 《中国骨与关节损伤杂志》 被引量: 1发表: 2009年 AB0059通过MAPK和NF-KB信号通路自动修饰药物抑制白细胞介素-37表达 Background...
生物体中存在多种信号传导通路,而在炎性反应中丝裂原活化的蛋白激酶( M A P K ) 和核因 子一 kB ( N F一 kB )信号 传导通路 对炎性反应过程中炎性 细胞 因子的基 因表达 和其蛋白 质合 调控起主导作用。众所 周知,一 氧化 氮( N O )是一 种很 强的血 管扩 张剂。在炎症反应中N O的大量...
结论:1,本实验采取Ⅱ型胶原诱导的方案,复制大鼠RA模型并复制成功.2,化合物Q-1能够明显改善RA大鼠的类风湿性关节炎.3,化合物Q-1高,低组可明显改善RA大鼠踝关节的病理受损形态.4,化合物Q-1的作用机制可能与下调炎症因子TNF-α,IL-1,IL-6,MCP-1,VEGF和MMP-3的含量,抑制MKPK和NF-KB信号通路的过度表达有...
We also used agonists and antagonists of the MAPK and NF-魏B pathways to investigate the possible pathway involved. Peripheral blood mononuclear cells from one healthy donor were also used for autophagy modification and intracellular IL-37 quantitation. Results IL-37 was upregulated by rapamycin and...