目前发现非编码RNA例如microRNA、cirRNA和snoRNA等上都有m6A修饰发生。m6A修饰主要发生在RRACH序列的腺嘌呤上,其功能由“writer(编码器)-甲基化执行者”、“eraser(消码器)-去甲基化执行者”和“reader(读码器)-m6A位点识别者”决定。Writer就是甲基转移酶,负责在...
然后，关于m6A修饰如何调控下游基因，有潜在的不同的机制，包括影响基因可变剪切、影响RNA稳定性、影响基因翻译效率等。本研究猜测m6A可能在自噬的过程中诱发了eIF4G1的降解。YFHDF2就是和衰减相关的m6A reader，研究者沉默了YTHDF2，检测eIF4G1的半衰期，发现降解效率减缓了，即 RNA的稳定性 发生了变化。
(E) 通过RNA pulldown实验和质谱分析鉴定的三种候选m6A“reader”蛋白。(F) 在U87和U251细胞中，使用...
因为同源多巴胺信号依赖于 FTO 。已知 M6A的reader HNRNPA2B1 突变会导致神经退行性变。
发生m6A修饰的mRNA想要行使特定的生物学功能,需要甲基化阅读蛋白,也称为reader。阅读蛋白主要包括YTH结构域的蛋白、核不均一核糖蛋白(hnRNP)以及真核起始因子(eIF)等。这些阅读蛋白的功能主要包括特异性结合m6A甲基化区域,削弱与RNA结合蛋白同源结合以及改变RNA二级结构从而改变蛋白与RNA的互作。 目前检测m6A所用的技术手...
m6A 修饰主要发生在 RRACH 序列中的腺嘌呤上,其功能由“编码器(Writer)”、“消码器(Eraser)”和 “读码器(Reader)”决定[1]。“编码器(Writer)"即甲基转移酶,目前已知这个复合物的成分有 METTL3, METTL14, WTAP 和 KIAA1429;而 ALKBH5 和 FTO 作为去甲基酶(消码器)可逆转甲基化;m6A 由 m6A 结合...
研究已经证明这种抗癌新概念的全过程其实受RNA m6A修饰调控。预想不到的是,经常谈论的m6A Reader蛋白YTHDF1实质上是该过程的一个抑制因子,它在体内阻碍了DC细胞(树突状细胞)的抗原表位呈递过程。云序生物这次就来为您解析这篇癌症免疫治疗领域研究RNA m6A修饰的重要研究成果。
m6A修饰的过程,离不开甲基转移酶(writer)、去甲基转移酶(eraser)和阅读蛋白(reader)的作用。如下图,展示了与m6A修饰作用相关的各种RNA结合蛋白: 所以,RNA-蛋白质、蛋白-蛋白互作,也是MeRIP-seq后续实验验证关注点,那么让我们看看验证RNA与蛋白以及蛋白质之间相互作用的实验有哪些吧~ ...
了解DF蛋白的相分离调控规律,从而控制这些无膜区室中mRNA及其相关蛋白的募集或释放,将有助于阐明DF蛋白如何调控细胞质中的m6A命运。值得注意的是,核m6A Reader蛋白 YTHDC1可能会经历类似的相分离过程。YTHDC1具有低复杂性结构域,可以在特定的核结构中募集m6A修饰的mRNA,以利于剪接或其他核过程。