YTHDF2作为最早被鉴定的m6A修饰阅读蛋白之一,主要分布于细胞质中,介导m6A修饰的mRNA代谢,包括调控靶mRNA的翻译与稳定性等【4】。YTHDF2由一个负责结合m6A的C端YTH结构域和一个富含P/Q/N的N端结构域组成,其表达或功能异常与多...
m6A对RNA命运的决定是多样的,甚至可能是看似“矛盾”的,比如m6A促进mRNA的翻译,又促进mRNA的降解,而这个决定权则在m6A阅读蛋白“reader”手上——YTHDF1/3促进翻译,YTHDF2促进降解(图1)。但是目前对m6A的阅读蛋白识别m6A修饰的mRNA后,如何影...
文章表明肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的抗肿瘤免疫力是由m6A阅读蛋白YTHDF2控制且有CD8+T细胞参与。使用CpG寡核苷酸(CpG ODN)结合的YTHDF2小干扰RNA(siRNA)在TAMs中特异性靶向YTHDF2,结合PD-L1抗体治疗,产生了强烈的抗肿瘤效果,表明TAMs中的YTHDF2降低了抗肿瘤的先天和适应性免疫力。
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)是位于N6位的甲基化腺苷[1],是真核RNA中普遍存在的一种内部修饰形式,也是一种重要的RNA调控机制[2],影响RNA的成熟、转录、定位、翻译和代谢[3],参与神经系统发育、昼夜节律、DNA 损伤反应和肿瘤发生[4]等。MeRIP-seq(methylated RNA i
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物mRNA转录后修饰中最常见、最丰富的化学修饰之一,由“Writer”甲基转移酶复合体(包括METTL3、METTL14及辅助因子WTAP等),“Reader” RNA阅读蛋白(包括YTH域家族YTHDF1-3、YTHDC1-2和IGF2 RNA结合蛋白家族IGF2BP1-3等),以及“Eraser”去甲基化酶(FTO和ALKBH5)共...
该研究揭示了SUMO化修饰是m6A修饰阅读蛋白YTHDF2功能调控的一个新分子机制,并阐明了其在肿瘤发生中的重要作用。 余健秀研究组一直致力于从事与肿瘤相关的蛋白质修饰(PTMs)和RNA修饰功能机制的研究。尤其近年来,在蛋白质修饰调控RNA修饰及代谢作用机制方面取得了一些创新性成果。例如,2018年发现m6A修饰甲基化转移酶METTL...
YTHDF2作为最早被鉴定的m6A修饰阅读蛋白之一,主要分布于细胞质中,介导m6A修饰的mRNA的翻译与稳定性等。YTHDF2的表达或功能异常与多种肿瘤的发生与转移密切相关,是潜在的肿瘤治疗靶点之一。目前已报道的YTHDF2蛋白翻译后修饰包括SUMO化修饰、磷酸化修饰、乳酸化修饰等,受肿瘤微环境、胞外信号刺激和细胞营养状况等调控...
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物mRNA转录后修饰中最常见、最丰富的化学修饰之一,由“Writer”甲基转移酶复合体(包括METTL3、METTL14及辅助因子WTAP等),“Reader” RNA阅读蛋白(包括YTH域家族YTHDF1-3、YTHDC1-2和IGF2 RNA结合蛋白家族IGF2BP1-3等),以及“Eraser”去甲基化酶(FTO和ALKBH5)共...
N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物mRNA转录后修饰中最常见、最丰富的化学修饰之一,由“Writer”甲基转移酶复合体(包括METTL3、METTL14及辅助因子WTAP等),“Reader” RNA阅读蛋白(包括YTH域家族YTHDF1-3、YTHDC1-2和IGF2 RNA结合蛋白家族IGF2BP1-3等),以及“Eraser”去甲基化酶(FTO和ALKBH5)共...
YTHDF2作为最早被鉴定的m6A修饰阅读蛋白之一,主要分布于细胞质中,介导m6A修饰的mRNA的翻译与稳定性等。YTHDF2的表达或功能异常与多种肿瘤的发生与转移密切相关,是潜在的肿瘤治疗靶点之一。目前已报道的YTHDF2蛋白翻译后修饰包括SUMO化修饰、磷酸化修饰、乳酸化修饰等,受肿瘤微环境、胞外信号刺激和细胞营养状况等调控...