粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子(GM - CSF)的分泌量明显升高,而白细胞介素 - 10(IL - 10)的分泌量则降低了,这说明在和肿瘤细胞共培养的过程中,CAR-M-c-MET细胞遇到肿瘤细胞表面抗原后,会逐渐朝着促炎表型转变,对照的 NC THP - 1 细胞由于缺乏这样的激活信号,就更倾向于呈现抗炎表型。
IL-4是经典的诱导组织修复型巨噬细胞的细胞因子,但其浓度在两组中无明显差异(图2D底),表明其他细胞因子参与了巨噬细胞极化。 综上,笔者推测TBI脑损伤局部生成了上述三种细胞因子(TGF-β1,IL-6和M-CSF,以下称M6T),并通过受损的...
NK细胞杀伤癌细胞的机制:首先通过形成溶解性免疫突触来消灭靶细胞,并分泌含有颗粒酶B和穿孔素的细胞溶解颗粒,导致靶细胞凋亡;然后通过死亡受体,如Fas配体和TNF相关凋亡诱导配体(TRAIL),诱导靶细胞死亡。此外,NK细胞可以产生多种促炎细胞因子,包括IFN-γ和TNF-α,以限制靶细胞的生长并协调其他先天和适应性免疫细胞的功...
巨噬细胞根据其活化状态和功能主要分为促炎 M1 样巨噬细胞和抗炎 M2 样巨噬细胞。体外巨噬细胞模型可由小鼠骨髓细胞在两种分化因子刺激下产生:GM-CSF(GM-BMDMs)和M-CSF(M-BMDMs)分别代表M1类和M2类巨噬细胞。由于巨噬细胞的分化需要协调的代谢重编程和转录重配才能发挥其不同的作用,我们结合转录组和代谢组分...
此外，NK细胞仅分泌少量IFN-γ和GM-CSF，不产生启动CRS的IL-1和IL-6。其次，除了通过单链抗体识别肿瘤表面抗原来抑制癌细胞外，NK细胞还可以通过多种受体识别各种配体来抑制癌细胞，例如自然细胞毒性受体（NKp46、NKp44和NKp30）、NKG2D和DNAM-1（CD226）。最后，NK细胞在临床样本中非常丰富，可以从外周血（PB）...
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16、实验室获取 BMDM 的方式有两种, 一种是利用重组 M CSF 诱导小鼠骨 髓分化 3 , 另一种则是利用 L929 细胞培养上清诱导 分化获得巨噬细胞4 。由于 L929 细胞培养上清的 成份比较复杂, 除了 M CSF 外还有其他多种可能影 响巨噬细胞活性状态的因子, 这些因子对诱导分化的 BMDM 与单纯用 M CSF 诱导分化...
到了肿瘤局部,MDSC具有进一步分化的潜力。 缺氧是肿瘤微环境的一大特点,缺氧环境下,肿瘤微环境富含M2型TAM,M2型TAM可以由Ly6Chi或Ly6ChiCX3CR1lo或Ly6C+CCR2+单核细胞、M-MDSC或组织驻留巨噬细胞分化而来,缺氧诱导因子HIF1α在这一分化过程中发挥重要作用。研究发现,由M-MDSC分化而来M2-TAM表达S100A/9蛋白,而...
这可能是THP-1可以在RANKL和M-CSF的诱导下分化为破骨细胞样细胞的原因。 RANKL与其受体RANK结合后,通过多条信号通路激活多个核转录因子,这些核转录因子调节破骨细胞相关基因的表达。M-CSF是一种造血细胞生长因子,在破骨细胞分化过程中,它的主要作用是上调单核细胞内RANK的表达和支持细胞存活。RANKL和M-CSF都由间...