研究发现,LPS促进炎症,主要是它通过肠道进入了血液,引发炎症。当机体肠道微生态失衡,有益菌减少,肠道的通透性增加, 同时革兰氏阴性菌表达增加,而革兰氏阴性菌会分泌内毒素(脂多糖LPS)。内毒素入血,和内毒素结合蛋白结合,被携带CD14的巨...
重要的是,与我们的体外研究结果一致,CTRP6 缺失小鼠的 BMDMs 在基线时炎症程度较低,并明显抑制了 LPS 诱导的炎症基因表达和细胞因子分泌。最后,小鼠体内 CTRP6 的缺失也抑制了 LPS 诱导的炎症和低体温。总之,我们的研究结果表明,CTRP6 可调节和激发巨噬细胞对炎症刺激的反应,因此可能在不同的生理和疾病情况下具有...
时间蛋白质组分析显示,在LPS刺激的0-24小时内,THP-1细胞发生促炎反应。在LPS刺激后的不同时间点(0、2、4、6、12和24小时)收集细胞裂解液进行蛋白质组学分析,发现在LPS刺激的时间过程中,共有311个蛋白被大量改变。时间蛋白组研...
炎症细胞因子目的研究早期凋亡细胞的炎症抑制作用. 方法以紫外线照射诱导早期凋亡及坏死的Jurkat细胞,用流式细胞仪检测早期凋亡率.建立LPS诱导的小鼠炎症反应模型,分别向炎症部位滴注100 μl灭菌磷酸缓冲液,坏死及早期凋亡Jurkat细胞.以HE染色切片病理学检查及激光共聚焦显微镜检查各处理组小鼠肺组织炎症反应程度;以双夹心...
目的探究 Adra1a 调节 LPS 诱导的 LBP 敲除小鼠(Lbp- / -)原代肝细胞炎症反应。 方法利用二步 灌流法提取 WT 型、Lbp- / -型小鼠原代肝细胞,构建由 LPS 诱发的原代肝细胞原发炎症模型;采用加入抑制剂哌唑 嗪、转染 siRNA 来下调 LBP 敲除小鼠原代肝细胞 Adra1a 的表达;抑制剂法将原代肝细胞分为 3 组...
目的 探讨miR-33s是否能够通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应。 方法 体外培养人单核细胞株THP-1,分别将miR-33s的拟似物(mimic,25 nmol/L)和miR-33s的抑制剂(inhibitor,25 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h。用浓度10.0 ng/mL的LPS诱导转染后的THP-1细胞24 h,分别采用Realtime RT-PCR和Western blot方...
某些病原微生物的感染会引起机体产生急性炎症反应(造成机体组织损伤)。为研究化合物Y的抗炎效果,研究人员以细菌脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠为空白对照,以中药复方制剂H为阳性对照,用相关淋巴细胞的增殖率表示炎症反应程度,进行相关实验,结果如图。下列说法正确的是( ) A. 化合物Y的效果优于中药复方制剂H,因为它...
结果和注入灭菌磷酸缓冲液及坏死细胞相比,向炎症部位滴注早期凋亡细胞后,病理检查肺组织炎症反应程度明显减轻;激光共聚焦显微镜检查,肺间质CD3阳性荧光明显减少;肺组织Westemblot及RT—PCR结果表明,注入外源性早期凋亡细胞后,LPS刺激下肺组织炎症性细胞因子MIP-2,TNF—a的分泌及表达减少,抗炎性细胞因子TGF-B1分泌增强;...
内容提示: LPS 诱导的炎症反应信号传导通路研究进展张雪梅, 熊焕章(延边大学农学院, 吉林 龙井 133400)中图分类号: S852. 3 文献标识码: A 文章编号: 0529-6005( 2010)07-0045-02 炎症是一种十分常见而又重要的基本病理过程, 任何能够引起组织损伤的因素均可导致炎症的发生。内毒素或细菌脂多糖( LPS) 是革兰...