综上所述,本研究主要目的在于描绘LPS诱导THP1细胞炎症反应过程中的时空蛋白质组变化。全文从蛋白丰度和亚细胞定位两个方面报道了一个高度动态的蛋白质组,通过时间和空间蛋白组结合展示了THP1在接受LPS刺激后的多层空间蛋白质组信息,描绘...
LPS的用药浓度为500ng/mL;与LPS模型组相比,高良姜素2.5-20μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的释放(P<0.05);高良姜素20μmol/L能抑制NF-κB通路IκBα的磷酸化,从而减少核转位因子NF-κB的核转位,但对MAPK通路无影响;结论:高良姜素对LPS刺激的THP-1细胞炎症具有一定的保护作用,其...
与LPS模型组相比,高良姜素2.5-20μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α,MCP-1,IL-1β,IL-6的释放(P<0.05);高良姜素20μmol/L能抑制NF-κB通路IκBα的磷酸化,从而减少核转位因子NF-κB的核转位,但对MAPK通路无影响.\n结论:高良姜素对LPS刺激的THP-1细胞炎症具有一定的保护作用,其保护机制可能与其调控NF-κB...
采用超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q-TOF-MS/MS)对云南金花茶多酚(CFP)进行鉴定;THP-1 细胞在佛波酯溶液刺激下分化为巨噬细胞,然后 LPS 诱导建立细胞炎症模型;采用 CCK-8 法检测细胞活力,流式细胞仪检测活性氧(...
miR-155已被证实通过多种方式参与调控炎性反应,作为一个重要的“亲炎症”miRNAs备受关注[6,7]。本实验使用LPS处理THP-1巨噬细胞构建细胞炎性模型,检测miR-155对炎性细胞因子及相关基因表达的影响,探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及其机制,为miR-155调控炎性反应增添新的认识。
出伪足，由悬浮状态转变为贴壁状态，表明THP-1细胞 已成功转化为巨噬细胞，在巨噬细胞内加入LPS (100ng/ml),共培养刺激6h 建立炎症模型。1.2.2分组及标本选取：对药物浓度进行筛选，将 THP-1源巨噬细胞(1.0X105个细胞/孔)接种于24孔细 胞培养板，设置APS 各浓度梯度组(Omg/ml.O. 02mg/ml 、0. 2mg...
巨噬细胞炎症JAK/STAT3信号通路目的探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及调控机制.方法使用脂多糖(LPS)处理THP-1来源的巨噬细胞构建体外巨噬细胞炎性模型,分为control组,LPS组,miR-155 mimics+LPS组和mimics NC+LPS组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述各组中miR-155,炎性细胞因子(TNF-α,IL-...