脂多糖(LPS)作为炎症诱导因素会诱发细胞衰老,而锌指蛋白(A20,一种内源性保护蛋白)能够调节细胞的衰老,siRNA干扰技术能降低A20基因的表达,科学家研究了锌指蛋白A20对LPS所致人退变髓核细胞衰老的影响,结果如图所示,下列叙述正确的是( ) A. 对比图一第2、3组结果,可知siRNA会抑制A20基因的表达 B. 据图二结果推测...
LPS通过结合宿主细胞表面受体，激活炎性细胞因子基因表达并引起炎症反应，启动细菌感染的致病过程。图1是LPS信号通路的示意图[1]。进入血流后，脂多糖首先被血清中的LPS结合蛋白(LPS2bindingprotein,LBP)识别富集，然后以LPS2LBP复合物的形式与锚定在单核/巨噬细胞、中性粒细胞细胞膜表面的CD14受体分子结合。其后，LP...
脂多糖(LPS)作为炎症诱导因素会诱发细胞衰老,而锌指蛋白(A20,一种内源性保护蛋白)能够调节细胞的衰老.siRNA干扰技术能降低A20基因的表达.科学家研究了锌指蛋白
内毒素或脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种特有成分,感染宿主后可导致脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合症。LPS通过信号转导通路诱发宿主的应答,刺激免疫细胞产生大量具有致热效应的炎性细胞因子,引起免疫系统的过度活...
脂多糖诱导的小鼠急性肺炎模型,影响小鼠 心、肺组织,血液中的炎性细胞以及血清中 TNF-α、 IL-1β、IL-6 的水平,提前摄入一定剂量的黄芩-连翘 配伍组合物对脂多糖诱导的小鼠急性肺炎有较好 的保护作用,主要从改善心脏功能、肺部炎症...
某些病原微生物的感染会引起机体产生急性炎症反应(造成机体组织损伤)。为研究化合物Y的抗炎效果,研究人员以细菌脂多糖(LPS)诱导的急性炎症小鼠为空白对照,以中药复方制剂H为阳性对照,用相关淋巴细胞的增殖率表示炎症反应程度,进行相关实验,结果如图。下列说法错误的是( )...
有研究在体外培养的IEC-6细胞中构建LPS诱导的炎症模型,并通过流式细胞术、酶联免疫吸附测定(ELISA)、定量PCR(Q-PCR)、蛋白印迹(Westernblot)的方法检测α-倒捻子素对LPS诱导的炎症是否有缓解作用。 α-倒捻子素可以缓解脂多糖(LPS)诱导的IEC-6细胞的炎症。结果表明,5μmol·L-1的α-倒捻子素预处理可以显著降...
lps诱导细胞炎症原理 LPS(脂多糖)是一种存在于细菌细胞壁中的分子,可以刺激人体免疫系统产生炎症反应,从而对抗细菌感染。当LPS进入人体后,会被人体免疫系统中的一种叫做Toll受体的蛋白质所识别。Toll受体识别并结合LPS后,会激活人体的免疫细胞,导致炎症反应的发生。具体机制是:Toll受体激活后会引起一系列信号通路的扩散...
会将细胞转移到无血清或低血清的培养基中。这样做的目的是为了减少血清中可能存在的因子对LPS诱导的炎症...
脂多糖LPS诱导炎症，加LPS时需要用带血清的完全培养基吗吗?通常在进行脂多糖（LPS）诱导炎症的实验中，...