此外,我们检测到高迁移率组蛋白B1(HMGB1),toll样受体4(TLR4),髓系分化因子88(MyD88),NF-κB抑制剂(IκBα),IκBα-IκBα,核因子kappa-B(NF-κB),p-NF-κB,磷脂酰肌醇3‘激酶(PI3K),p-PI3K,蛋白激酶B蛋白激酶(Akt),p...
近年在脓毒症情况下骨骼肌过度分解的机制研究上有所突破，即TNF-alpha等炎性介质可以活化肌细胞内蛋白酶小体，从而导致肌细胞的过度降解，而作为IPS活化细胞的主要信号通路NF-kappa B，其激活同样存在蛋白酶小体的过度活化，在此情况下，LPS刺激可否直接引起骨骼肌的降解目前尚未得到证明。八、成纤维细胞 作为一种...
coli LPS regulated Th17/Treg balance to mediate the inflammatory responses of OLP through the TLR4/NF-kappa B pathway in vitro, indicating that oral microbiota dysbiosis affected the chronic inflammatory state of OLP.doi:10.1007/s10753-023-01793-7Zhang, Mengna...
脂多糖(LPS)信号传导以TLR4为媒介的信号转导途径。通过配体结合形成的细胞内信号转导途径就和IL-1受体是一样的，具体情况如下。首先，当脂多糖与TLR4结合时，其会通过衔接蛋白-髓样分化因子88（英文名：Myeloid Differentiation Protein-88、MyD88）激活丝氨酸/苏氨酸激酶这种IL-1受体相关激酶（英文名：IL-1 Recepto...
此外,它还会通过位于IRAK下游的衔接蛋白TRAF-6(TNF Receptor-associated Factor-6)刺激与炎症反应有关的NFκB(Nuclear Factor Kappa-B)和MAP激酶家族等的活化作用,展现其转录活性。 胞外LPS-TLR4细胞信号通路 LPS脂多糖与巨噬细胞 巨噬细胞 自然免疫的主角是巨噬细胞,将异物吸入自身体内,通过酶进行分解和处理可以...
目的研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系。方法给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激HK-2细胞12 h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞1 h后,给予质量浓度为1μg
精品论文 参考文献 LPS-TLR4NF-kB信号通路与抗炎免疫研究进展 何金鑫 黄丽华(通讯作者) (包头医学院 014060) 【摘要】 脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)可以激活许多与炎症发生的相关的细胞(如单核细胞和巨噬细胞等),引起相关细胞的细胞因子的合成以及释放,最终导致生物体全身炎症的发生。LPS可以与巨噬细胞表面上的T...
此外,它还会通过位于IRAK下游的衔接蛋白TRAF-6(TNF Receptor-associated Factor-6)刺激与炎症反应有关的NFκB(Nuclear Factor Kappa-B)和MAP激酶家族等的活化作用,展现其转录活性。 胞外LPS-TLR4细胞信号通路 LPS脂多糖与巨噬细胞 巨噬细胞 自然免疫的主角是巨噬细胞,将异物吸入自身体内,通过酶进行分解和处理可以...
近年在脓毒症情况下骨骼肌过度分解的机制研究上有所突破,即TNF-alpha等炎性介质可以活化肌细胞内蛋白酶小体,从而导致肌细胞的过度降解,而作为IPS活化细胞的主要信号通路NF-kappa B,其激活同样存在蛋白酶小体的过度活化,在此情况下,LPS刺激可否直接引起骨骼肌的降解目前尚未得到证明。
为了进一步研究TCS是否可以引起炎症反应,我们进一步量化了与肝脏炎症相关的主要促炎细胞因子(NF-κB、TNF-α和IL-1β);通过分析发现,TCS处理显著上调了肝组织中这些促炎细胞因子的表达(图6b,d;p < 0.01)。综上,这些结果表明TCS通过受损的肠屏障明显增加血清LPS水平,并通过激活LPS/TLR4通路促进肝脏炎症。