许多体外研究将巨噬细胞分为两大类:由脂多糖 (LPS) 诱导的 M1 巨噬细胞和由白细胞介素 4 (IL-4) 诱导的 M2 巨噬细胞。 然而,考虑到体内复杂多样的微环境,M1和M2的概念不足以解释巨噬细胞的多样性。 在这项研究中,我们分析了同时刺激 LPS 和 IL-4 诱导的巨噬细胞的功能(称为 LPS/IL-4 诱导的巨噬...
在2型免疫反应中,细胞因子IL-4和IL-13通过IL-4Rα信号触发巨噬细胞激活状态(M(IL-4)或替代激活的M2巨噬细胞),从而促进对蠕虫感染的控制和组织修复。重要的是,不同的组织巨噬细胞对IL-4活化的反应也不同,作者之前发现,IL-4活化后,组织驻留巨噬细胞和源自单核细胞的炎症巨噬细胞在表型上有所不同。IL-4可...
二、LPS诱生的细胞因子对CD14表达的影响：促炎因子如IL-1、IL-6、TNFα能显著增加单核细胞与LPS的结合，上调单核细胞表面mCD14的表达，并影响CD14mRNA的转录水平。抗炎因子如IL-4、IFN-γ和TGF-β则显著下调单核细胞表面mCD14的表达。三、肺泡巨噬细胞CD14表达与促炎因子的关系：肺泡巨噬细胞CD14表达与促炎...
脂质A的毒性主要通过激活宿主的TLR4（Toll样受体4）信号通路来实现，从而诱导强烈的免疫反应。这种反应包括促炎细胞因子的分泌，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1（IL-1），这些因子在引起败血性休克和全身炎症反应综合征（SIRS）中扮演重要角色。核心多糖 核心多糖由内核和外核组成。内核通常含有1至4个KDO（...
目的:探讨青藤碱(Sinomenine,SIN)对脂多糖(LPS)以及白细胞介素4(IL_4)诱导的RAW264.7细胞向M1、 M2型极化的影响。方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导M1型极化,IL4刺激RAW264.7细胞诱导M2型极化;青藤碱作 用于LPS或IL4诱导的巨噬细胞后:用酶联免疫法(ELISA)检测不同诱导状态下RAW264.7细胞TNF.0【和IL一10的分泌...
用于LPS或IL4诱导的巨噬细胞后:用酶联免疫法(ELISA)检测不同诱导状态下RAW264 7细胞TNFα和IL10的分泌量; 荧光定量PCR检测与巨噬细胞极化相关的精氨酸酶1(Arg1)、一氧化氮合酶(iNOS)、细胞因子信号转导抑制蛋白2(SOCS2) 和细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)的mRNA表达水平。结果:青藤碱能抑制LPS诱导下细胞...
LPS在细菌正常生活状态时不释放,却通常在细菌菌体死亡破裂、人工方法裂解后或细胞活跃生长繁殖时会释放出来,其本身无毒性作用,但作为非特异性免疫原,当进入微循环后与宿主效应细胞(主要为单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)相互作用分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素2(IL-2)、白细胞...
LPS的毒性主要通过与宿主细胞的TLR4受体结合来发挥,这一过程涉及内毒素结合蛋白、CD14分子和MD-2分子的协同作用。LPS与TLR4结合后,激活细胞内信号传导途径,包括髓样分化因子88(MyD88)、IL-1受体相关激酶(IRAK)等,最终激活转录因子NF-κB,导致炎症因子的产生和释放。
(LPS)以及白细胞介素4(IL-4)诱导的RAW264.7细胞向M1,M2型极化的影响.方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导M1型极化,IL-4刺激RAW264.7细胞诱导M2型极化;青藤碱作用于LPS或IL-4诱导的巨噬细胞后:用酶联免疫法( ELISA)检测不同诱导状态下RAW264.7细胞TNF-α和IL-10的分泌量;荧光定量PCR检测与巨噬细胞极化相关的精...
4. 启动小鼠骨髓来源的树突状细胞产生IL-1β前体和Caspase1前体25 5. 诱导大西洋鳕鱼和鲑鱼单核细胞的炎症反应26 LPS-RS来源于球形红杆菌 (Rhodobacter sphaeroides) (TLR4 拮抗剂) 特点: LPS-RS Standard 是TLR2的强效激动剂,而LPS-RS Ultrapur...