时间蛋白组研究结果表明,在24小时内,THP-1蛋白质组对LPS刺激的整体反应分布在整个亚细胞区域,并与单核细胞向巨噬细胞的表型转换相一致。 使用贝叶斯混合模型对蛋白质组学时间过程序列进行建模,以捕获共同调控的蛋白质簇和响应LPS的蛋白...
LPS的用药浓度为500ng/mL;与LPS模型组相比,高良姜素2.5-20μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-6的释放(P<0.05);高良姜素20μmol/L能抑制NF-κB通路IκBα的磷酸化,从而减少核转位因子NF-κB的核转位,但对MAPK通路无影响;结论:高良姜素对LPS刺激的THP-1细胞炎症具有一定的保护作用,其...
与LPS模型组相比,高良姜素2.5-20μmol/L能有效抑制炎症因子TNF-α,MCP-1,IL-1β,IL-6的释放(P<0.05);高良姜素20μmol/L能抑制NF-κB通路IκBα的磷酸化,从而减少核转位因子NF-κB的核转位,但对MAPK通路无影响.\n结论:高良姜素对LPS刺激的THP-1细胞炎症具有一定的保护作用,其保护机制可能与其调控NF-κB...
采用超高效液相色谱四极杆飞行时间质谱联用技术(UPLC-Q-TOF-MS/MS)对云南金花茶多酚(CFP)进行鉴定;THP-1 细胞在佛波酯溶液刺激下分化为巨噬细胞,然后 LPS 诱导建立细胞炎症模型;采用 CCK-8 法检测细胞活力,流式细胞仪检测活性氧(...
miR-155已被证实通过多种方式参与调控炎性反应,作为一个重要的“亲炎症”miRNAs备受关注[6,7]。本实验使用LPS处理THP-1巨噬细胞构建细胞炎性模型,检测miR-155对炎性细胞因子及相关基因表达的影响,探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及其机制,为miR-155调控炎性反应增添新的认识。
出伪足，由悬浮状态转变为贴壁状态，表明THP-1细胞 已成功转化为巨噬细胞，在巨噬细胞内加入LPS (100ng/ml),共培养刺激6h 建立炎症模型。1.2.2分组及标本选取：对药物浓度进行筛选，将 THP-1源巨噬细胞(1.0X105个细胞/孔)接种于24孔细 胞培养板，设置APS 各浓度梯度组(Omg/ml.O. 02mg/ml 、0. 2mg...
炎症JAK/STAT3信号通路目的探讨miR-155在THP-1巨噬细胞炎性反应中的作用及调控机制.方法使用脂多糖(LPS)处理THP-1来源的巨噬细胞构建体外巨噬细胞炎性模型,分为control组,LPS组,miR-155 mimics+LPS组和mimics NC+LPS组;采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测上述各组中miR-155,炎性细胞因子(TNF-α,IL-1β)mRNA...