急性肺损伤(ALI)是一种常见的严重损害呼吸系统的危重疾病。目前没有FDA批准的ALI治疗方法。因此,迫切需要确定新的药理靶点并开发针对ALI的新型有效药物。ALI的关键病理生理特征之一是不受控制或过度的炎症反应。 LPS 是革兰氏阴性菌细胞...
为了探讨旋覆花总黄酮(TFIJ)对ALI治疗的保护作用及潜在机制,我们通过气管内滴注脂多糖(LPS)建立小鼠ALI模型。在LPS诱导的ALI模型小鼠中,我们基于MDA、MPO、SOD和TNF-α这些炎症和氧化应激因子,研究TFIJ在炎症和氧化应激中的保护作用。我们经过脂质代谢组学、生物信息学、蛋白质印迹(Western blot)、定量实时PCR和免疫...
后,在lps所致的ali模型中,血清,肺组织和balf中的xcl-1水平以及balf中性粒细胞表面的xcr-1水平均高于野生型小鼠.因此,hsf1可能是通过抑制xcl-1及中性粒细胞表面xcr-1的表达,从而发挥对中性粒细胞浸润的抑制作用.但hsf1是否是在转录水...
LPS诱导的肺损伤模型小鼠模型 鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。ACE2 inhibits lung pathological injury in LPS-induced ALI(Rensong Ye et al.2019)LPS诱导的肺损伤模型大鼠模型 为...
C57小鼠通过雾化系统连续7天接受AEOs(100 mg/kg),然后气管内滴注LPS建立急性肺损伤体内模型。本研究发现三种AEOs表现出了抗炎作用和LPS诱导的肺组织病理损伤的改善;这些AEOs降低了LPS诱导的ALI小鼠支气管肺泡灌洗液中的肺湿/干重比和蛋白浓度。此外,AEOs降低了丙二醛、TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,但增加了肺...
目的研究肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)小鼠的肺保护作用及相关机制.方法气管内雾化LPS建立ALI小鼠模型,PS于LPS建模前0.5 h经小鼠气管内雾化提前给药干预.气管内雾化LPS 2 h后处死小鼠,肺组织行HE染色及病理评分,qRT-PCR检测肺组织...
LPS诱导鼠急性肺损伤模型评价分析.doc,LPS诱导鼠急性肺损伤模型评价分析 【摘要】 急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是通过干扰与肺泡毛细血管屏障有关的临床急危重症。过去由于对ALI和ARDS机制研究
目前用于研究PMN与ALI和ARDS的关系主要方法为在LPS诱导下复制肺损伤鼠模型[3-4],来阐明LPS刺激对化学引诱物的反应增加炎症部位的PMN迁移的作用。虽然单独使用LPS没有预先考虑存在的疾病、液体复苏或机械通气等客观条件的存在[5-6],无法反映整体人类疾病的复杂性,但是通过对鼠肺损伤模型过程的,能够在一定程度上反映...
LPS(脂多糖)是一种具有强烈炎症刺激作用的细菌成分,能够诱导急性肺损伤(ALI)。牛磺酸是一种具有抗氧化、抗炎和细胞保护作用的营养物质,在多种疾病治疗中已被广泛应用。本文旨在探讨牛磺酸对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗效果。 本研究使用BALB/c小鼠,将其随机分为四组:对照组、LPS模型组、牛磺酸低剂量组和牛磺酸高...