使用 cellcountingkit一8(CCK一8)试剂检测细 一 步证实LPS可能通过激活 NF—KB信号途径调节 胞增殖 ,Westernblot检测 NIT一1细胞磷酸化 I-KB (pl—KBo)【 NIT一1细胞的生长。 和总I-KBct蛋 白水平 。结果 LPS在 0.1、0.5、1.0、5.0mg · L 刺激72h对NIT1细胞增殖有促进作用,在 5.0mg· 1 材料与方法...
众多底物使其失活.LPS处理后JNK,ERK, PKC,Akt, IKK磷酸化水平上升;过表达PP2Ac可削弱LPS对这些激酶的激活作用.LPS促使胰腺癌细胞PP2Ac启动子活性下降,分别用NF-κB通路抑制剂BAY11-7082,EF-24阻断通路,可削弱LPS对PP2Ac转录活性的抑制作用.结果表明LPS通过NF-κb/PP2Ac途径激活胰腺癌细胞激酶信号通路,进而可能...
(EMSA)及启动子转录激活水平(LUC)等检测证实TFF2是TR3的下游靶基因,TR3负调控其基因表达.而LPS通过削弱TR3与TFF2启动子的结合,诱导TFF2表达上调.进一步研究发现,TFF2参与了LPS刺激下NF-kB信号通路介导的炎症过程.一方面,TFF2通过抑制LPS刺激下其... 刘晶晶 被引量: 0发表: 2012年 TFF2调控脂多糖诱导的巨噬...
多年研究表明,LPS的致病作用 可能涉及数条胞内信号通路及多种转录因子的参与, 而PKC及核转录因子NF- ! B都是其中的重要环节。 但LPS激活肺巨噬细胞核转录因子NF- ! B的机制及 PKC在此信号传导通路中的作用还不是十分清楚。本 实验以大鼠肺泡巨噬细胞(Aveoarmacrophage,AM)为 研究对象,以LPS刺激诱导AM中的NF...