肥胖不仅会引起胰岛素抵抗,而且还会引起认知功能障碍,如图表示相关机制。 已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、 脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF- a、 IL-6等,透过血脑屏障作用于神经细胞。大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。 同时,NF-kB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化...
其蛋白表达水平的增加，下调IL-10的表达，结论：黄英多糖(APS)可能通过影响THP-1源巨噬细胞的IL- 12.IL-10,TNF-a mRNA 及蛋白的表达水平，从而起到调节细胞免疫功能，抑制肿瘤生长的作用，并呈一定 的浓度与时间依赖性，其具体作用机制仍值得进一步探讨及研究。关键词黄英多糖巨噬细胞细胞因子免疫调节黄英多糖(...
结果 静息状态的系膜细胞不表达IL-12,LPS(10μg/ml)和TNF-a(20 ng/ml)均可诱导系膜细胞显著表达IL-12,且两者具有协同效应.在一定的剂量范围内,LPS呈剂量及时间依赖性诱导系膜细胞表达IL-12,但随着LPS刺激时间及浓度的增加,IL-12的表达减少.结论 TNF-a及LPS均可诱导系膜细胞表达IL-12参与机体免疫炎症,但...
目的研究卡介苗(BCG)对RAW264.7细胞中与细胞自噬相关的miRNA(miR-21,miR-181a,miR-155和miR-144)表达的影响,并以miR-144为研究对象,验证miR-144对自噬相关基因Atg4a的... 周林林,郭乐,汤建中,... - 《细胞与分子免疫学杂志》 被引量: 10发表: 2015年 雷帕霉素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的...
肥胖不仅会引起胰岛素抵抗,而且还会引起认知功能障碍,如图表示相关机制。已知肥胖导致外周产生过多游离的脂肪酸FFA、 脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF- a、 IL-6等,透过血脑屏障作用于神经细胞。大量脂质进入细胞氧化会诱导线粒体产生过多自由基和膜脂氧化剂MDA。 同时,NF-kB信号通路的激活也抑制了胰岛素受体的磷酸化,...
摘要: 在 动脉粥样硬化等重要血管疾病的发生过程中 ,内皮细胞与循环血细胞之间的相互作用无疑起着关键的作用.许多致病因素除对内皮细胞直接作用外 ,还可通过作用于循环血细胞而引起放大效应.血小板源生长因子B链基因 (PDGF -B)是普遍存在的促有丝分裂剂 ,与动脉粥样硬化关关键词:...