大鲵皮肤胶原蛋白肽通过lincRNA-EPS和NF-kB途径对lps诱导的RAW264.7巨噬细胞发挥抗炎作用 活性肽具有抵抗炎症的作用,研究大鲵皮肤胶原蛋白肽对巨噬细胞的免疫调控,为开发新的抗炎药物提供理论基础。本研究提取了中国大鲵皮肤胶原蛋白,经FITR分析确定是胶原蛋白。氨基酸分析结果显示甘氨酸含量高具有潜在的抗炎特性;纯化获得不...
免疫细胞化学观察两者致单棱细胞NF—kB活化的程度。结果:CRP和LPS刺激IL—6合成开始的时间分别是4小时和2小时。呈时间依赖性,在24小时达高峰。LPS组峰值高于CRP组。在刺激16小时后,LPS组NF—kB活化的程度高于CRP组。结论:CRP和LPS均能活化NF—kB,并诱导单核细胞产生IL—6:10ng/mlLPSI的致炎作用强于20ug/mlC...
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___.(2)过度或持续...
已知肥胖会导致外周产生过多脂多糖LPS和炎症细胞因子TNF-α、IL-6等,透过血脑屏障作用于神经细胞,通过激活NF-KB信号通路抑制胰岛素受体底物的磷酸化,使脑内神经细胞中胰岛素-e卷通组卷网
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是: A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 B...
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于, TLR4 的本质是。
(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白(糖蛋白). (2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞...
如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS 刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.请回答问题:(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于___.(2)过度或持续性...
8.图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生. (1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白. ...
【题目】图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___。 (2)...