大鲵皮肤胶原蛋白肽通过lincRNA-EPS和NF-kB途径对lps诱导的RAW264.7巨噬细胞发挥抗炎作用 活性肽具有抵抗炎症的作用,研究大鲵皮肤胶原蛋白肽对巨噬细胞的免疫调控,为开发新的抗炎药物提供理论基础。本研究提取了中国大鲵皮肤胶原蛋白,经FITR分析确定是胶原蛋白。氨基酸分析结果显示甘氨酸含量高具有潜在的抗炎特性;纯化获得不...
ACCa和pCaseinmRNA表达的影响,选择30只雌性ICR小鼠为试验动物,受孕后随机分为试验组和对照组,试验组经第4对乳头灌注不同质量浓度LPS(0.1,5,10,50,100mg/L),对照组灌注生理盐水,于灌注后6h采集乳腺组织样品,组织学方法分析乳腺组织的病理变化;采用RT—PCR方法分析乳腺组织中NF_KB、ACCa和B—CaseinmRNA表达的变化...
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___.(2)过度或持续...
【题目】 图 1 为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS 刺激后,升高血管内皮生长因子受体 3 ( VEGFR-3 )和信号分子 VEGF-C 的表达。 VEGFR-3 形成反馈环路,抑制 TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 ( 1 )细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于 ...
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于, TLR4 的本质是。
A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 B.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应是通过抑制NF-kB的表达来实现 C.若该细胞通过产生的溶菌酶直接杀死细菌,则该过程属于特异性免疫 D.抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈 ...
如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS 刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.请回答问题:(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于___.(2)过度或持续性...
【题目】下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于 , TLR4 的本质是 ...
(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白(糖蛋白). (2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞...
【题目】图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___。 (2)...