大鲵皮肤胶原蛋白肽通过lincRNA-EPS和NF-kB途径对lps诱导的RAW264.7巨噬细胞发挥抗炎作用 活性肽具有抵抗炎症的作用,研究大鲵皮肤胶原蛋白肽对巨噬细胞的免疫调控,为开发新的抗炎药物提供理论基础。本研究提取了中国大鲵皮肤胶原蛋白,经FITR分析确定是胶原蛋白。氨基酸分析结果显示甘氨酸含量高具有潜在的抗炎特性;纯化获得不...
目的:观察C—反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素—6水平及两者致单棱细胞NF—kB活化的程度,比较其致炎作用。方法:Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单棱细胞,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL—6的时间效应,比较其峰值。免疫细胞化学观察两者致单棱细胞NF...
如图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS 刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.请回答问题:(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于___.(2)过度或持续性...
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。最终可以实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。结合下图,相关分析错误的是: A.VEGFR-3的化学本质最可能是糖蛋白,细菌的脂多糖LPS属于抗原 B...
下图为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖 LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C 的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB 介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖 LPS 在免疫学上相当于, TLR4 的本质是。
吞噬细胞通过产生溶菌酶直接杀死细菌属于非特异性免疫,C项错误;巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高VEGFR-3和VEGF-C的表达,引起过度炎症反应或败血症,进而通过反馈,最终实现抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生,所以抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应存在VEGFR-3和VEGF-C的反馈,D项...
图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生.(1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___.(2)过度或持续...
(1)细菌或细菌脂多糖 LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白(糖蛋白). (2)过度或持续性的 TLR4 活化引起过度炎症反应、败血症,在VEGF-C的刺激下,通过活化PI3K-Akt1通路,促进TLR4内吞,从而抑制 NF-kB 活性,降低败血症的发生. (3)该细胞能够产生溶菌酶直接杀死病原菌,该过程属于非特异性免疫.吞噬细胞...
8.图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3( VEGFR-3 )和信号分子VEGF-C的表达.VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生. (1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于抗原,TLR4的本质是受体蛋白. ...
【题目】图1为巨噬细胞炎症反应的新机制研究,巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后,升高血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)和信号分子VEGF-C的表达。VEGFR-3形成反馈环路,抑制TLR4-NF-kB介导的炎症反应,降低细菌感染导致的败血症的发生。 (1)细菌或细菌脂多糖LPS在免疫学上相当于___,TLR4的本质是___。 (2)...