LFA-1不仅是重要的粘附分子，也是活化T细胞的共刺激分子。我们发现LFA-1基因缺失可以明显抑制T细胞介导的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的发病，减少Th17细胞数量。但EAE发病程度的减轻是否与LFA-1介导Th17活化分化直接相关，仍有待阐明。本研究应用LFA-1基因敲除鼠建立自身抗原MOG诱导的和MOG特异性Th细胞移植诱导的...
关于LFA-1的作用方式 下载积分: 2990 内容提示: 主要作用是 作为 靶细胞和 H l v 贮库。可能 它们 直接参 与H l v 诱导的 免疫 抑制和中枢神 经系 统 功能障 碍的致 病机制。但这种参与的 意义及 介质至今不明。A I D S 时缺 少病毒感染的淋巴细 胞和 未见 神经元或神经胶质的溶细胞性感染,提...
生化机理LFA-1 / ICAM-1相互作用的有效抑制剂(在LFA-1 / ICAM-1结合和LFA-1介导的细胞粘附测定中,IC50分别为44和35 nM)。淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)是白细胞整合素家族的一员,参与T细胞与抗原呈递细胞的结合.胞内粘附分子-1(ICAM-1)是胞内粘附分子的一种类型,在细胞与细胞相互作用中起重要作用.LFA-...
LFA-1粘附分子群属于整合素(Integrin)粘附受体家族,但LFA-1抗原家族只在白细胞上表达。 【总页数】4页(P97-100) 【作者】Carl,GF;侯忠成 【作者单位】不详;不详 【正文语种】中文 【中图分类】R392.11 【相关文献】 1.华侨华人在祖籍地的作用方式研究--对融籍华侨华人创新"作用方式"的实证分析 [J], 《...
《LFA-1(CD11a)在类风湿性关节炎发生、发展中的作用机制研究》是依托吉林大学，由柳忠辉担任项目负责人的面上项目。项目摘要 类风湿性关节炎（RA），是一种典型的多因素诱发的自身免疫性疾病。近年来黏附分子在RA疾病发展进程中的作用受到普遍关注，尤其是LFA-1 /ICAM-1可以促进炎症细胞的粘附及趋化...
体外研究证实，LFA-1参与了Treg细胞的分化和功能调控，能上调Treg细胞分泌抗炎因子如TGF-β1、IL-10等；进一步研究还发现，LFA-1基因缺失鼠CD4+、CD62L+ Naïve T的诱导分化具有可塑性，在不同刺激因素作用下可实现iTreg和Th17细胞之间的诱导转变，在IL-2和TGF-β作用下能诱出iTreg细胞；低剂量的TGF-β...
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LFA-1经趋化因子CXCL12激活后,由低等亲和态跃迁到高等亲和态,激活后的LFA-1与ICAM-1相互作用,才能感受血流剪应力传递的力学刺激,开启随后发生的经由Outside-in信号通路的完全激活过程。LFA-1与ICAM-1的相互作用依赖于二者结合能力的变化,而结合能力的调节是一动态的过程,受到LFA-1亲合力的调控。本研究以Jurkat细胞...
其不 同生物学功能的可能原因之一源于二者与配体ICAM一1相互作用的差别。基于 此,本文采用实验室构建的重组人LFA.1、Mac.1胞外区与人IgG—Fc的融合蛋 白及其高亲和性突变体,采用光镊技术系统测量了LFA.1、Mac.1激活前后与 ICAM.1相互作用的断裂力分布。 实验结果表明:(a)在较低加载速度条件下,低刚度0.01 pN...