这种名为lac-phe的“抗饥饿”分子是一种信号代谢物。它是人体内天然存在的两种化合物的混合物：乳酸和苯丙氨酸。当你运动后大汗淋漓，感觉自己的胃都小了一圈儿，就是拜lac-phe所赐。这种作用不仅存在于人体，小鼠和赛马在高强度运动后也会产生该分子。这意味着，lac-phe的影响可能渗透到整个动物界。研究通讯作者...
最后,尽管Lac-Phe显著抑制进食和降低体重,但单独的乳酸或苯丙氨酸并没有产生相应变化(图3i),这表明完整的肽共轭对Lac-Phe能量平衡的影响是必要的。因此,得出的结论就是长期Lac-Phe治疗可抑制肥胖并改善葡萄糖耐受。 图3 | Lac-Phe抑制进食和肥胖,改善葡萄糖耐受 扩展数据图5 | 口服Lac-Phe对DIO小鼠的代谢影响 ...
将二甲双胍治疗与诱导食欲抑制代谢物n -乳酰-苯丙氨酸联系起来,进一步证实了这种名为lac-phe(N-lactoyl-phenylalanine)的分子在新陈代谢、运动和食欲方面的关键作用,这种代谢物是由肠道产生的。
相比之下,乳酸或苯丙氨酸都不会单独影响食欲,并且 Lac-Phe 并没有改变低脂饮食的瘦小鼠的进食行为。这些结果表明,在高脂肪饮食导致肥胖的小鼠中,Lac-Phe 会抑制进食,并减轻体重。 在确定 Lac-Phe 可以发挥运动的抗肥胖作用后,研究人员使用敲除 Cndp2 基因的小鼠作为缺乏 Lac-Phe 的遗传模型,反向验证 Lac-Phe 的...
科学家们发现,Lac-Phe可能有助于调节进食的动力。 注射这种分子后,因特殊饮食而变得 肥胖的啮齿动物减少了 50% 的食物并减轻了体重。这也解释为什么我们在剧烈运动后不会感到饥饿,可能就是因为Lac-Phe物质的存在。有趣的是,Lac-Phe 以药丸形式服用时没有相同的结果,可能是因为胃中的消化酸将其分解,使其无效。
Lac-Phe机制探究 先前有研究报道运动后Lac-Phe分子水平确实增加[2],但其作用机制尚不明确[3].有研究表示Lac-Phe是由一种胞质酶CNDP2催化乳酸和苯丙氨酸产生,而CNDP2定位在细胞内,包括巨噬细胞和单核细胞、其他免疫细胞和上皮细胞[4]。为了探究是否CNDP2介导了Lac-Phe产生,研究者通过CRISPR-Cas9技术敲除小鼠的CN...
来自人类运动队列的数据显示,短跑运动(sprint exercise)诱发了血浆Lac-Ph的最大幅度的增加,其次是阻力训练(resistance training),然后是耐力训练(endurance training)。Long说,“这表明Lac-Phe是一个古老而保守的系统,它调节进食,并与许多动物物种的体育活动有关。”...
Nature—运动促进减肥机制研究重磅突破:运动通过增加血液中的代谢物Lac-Phe以抑制摄食和肥胖, 视频播放量 862、弹幕量 1、点赞数 23、投硬币枚数 14、收藏人数 19、转发人数 13, 视频作者 奇异脑博士, 作者简介 专注于神经科学奥秘的解码和神经科疾病的科普,相关视频:Nat
Intestinal epithelial CNDP2+ cells, not macrophages, are the principal in vivo source of basal and metformin-inducible Lac-Phe. Genetic ablation of Lac-Phe biosynthesis in male mice renders animals resistant to the effects of metformin on food intake and body weight. Lastly, mediation analyses ...
Metformin drives Lac-Phe biosynthesis through the inhibition of complex I, increased glycolytic flux and intracellular lactate mass action. Intestinal epithelial CNDP2cells, not macrophages, are the principal in vivo source of basal and metformin-inducible Lac-Phe. Genetic ablation of Lac-Phe ...