所以在肺癌治疗中就不得不降低剂量来达到能够让人接受的毒性反应水平，这也就导致其疗效差强人意。在肺癌治疗中，“O药+Y药”的疗效并不优于化疗加免疫方案。目前，已经上市的PD-1/CTLA-4的双免混合药物也是将CTLA-4抑制剂的剂量下调以降低毒性，相关研究数据也显示出了不错的疗效，但其获批适应症为宫颈癌，...
在KRAS突变的肺癌中,除了p53外,肿瘤抑制因子LKB1/STK11和KEAP1经常发生突变,这两种基因都已被证明可以驱动免疫逃避。LKB1突变的肿瘤已被证明具有免疫排除的TME,在KRAS突变的小鼠模型中,LKB1的缺失通过IL-6促进中性粒细胞的浸润,抑制I型IFN信号、抗原呈递和肿瘤固有的刺痛信号,从而驱动免疫逃避。 3、癌细胞中抑制KRAS...
将靶向药与免疫检查点抑制剂（如抗 PD - 1/PD - L1 抗体）联合使用，一方面靶向药可以直接抑制肺癌细胞的生长和扩散，减少肿瘤细胞的数量；另一方面免疫检查点抑制剂可以解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制，增强机体的抗肿瘤免疫反应，使免疫系统能够更好地发挥作用，识别和攻击肺癌细胞。这种联合治疗策略在一些临床试验中...
2023年7月1日我们分享过无论KRAS是否突变，肺癌患者术后辅助免疫治疗都能够实现无病生存时间的获益，今天和大家分享的是KRAS突变晚期肺癌患者免疫联合化疗的生存差异。背景：KRAS突变的肺癌患者随着新的靶向治疗药物的问世，极大地鼓舞了医生和患者的治疗信心，但是KRASG12C抑制剂sotorasib和adagrasib获批后药物治疗疗效...
免疫检查点抑制剂的出现彻底改变了非驱动基因突变肺癌的治疗格局，因为之前没有靶向药可以用的患者，只能选择化疗和无希望的等待。而免疫治疗药物的出现则给他们开启了一扇希望的门。目前预测免疫治疗疗效的相关指标有PD-L1表达，肿瘤突变负荷TMB和微卫星不稳定性MSI，对于PD-L1表达超过50%的患者，可以单独使用PD-1...
1、KRAS是非小细胞肺癌中最常见的突变癌基因之一,25%的肺腺癌和6%的鳞状细胞癌中发生突变。 2、总的来说,目前对于KRA突变转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的一线治疗,主要是采用标准的PD-L1引导的化学免疫疗法。 3、最新的数据显示,对于KRAS突变和PD-L1<50%的患者,以及同时存在STK11和KEAP1共突变的患者,化学免疫治...
无驱动基因突变、PD-L1表达≥50%的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者,免疫抑制剂单药或者免疫联合化疗是标准的一线治疗方案。 KRAS突变与吸烟史、PD-L1表达更高、免疫单药治疗疗效相关。在KEYNOTE-042研究中,PD-L1表达≥1%的晚期NSCLC患者一线应用帕博利珠单抗的...
KRAS基因突变的非小细胞肺癌经历了化疗、化疗联合抗血管生成药物、化疗联合免疫、靶向药物治疗等阶段，现分别予以介绍。1、化疗 抗KRAS位点治疗药物的研发经历了将近40年的努力，这些努力包括针对KRAS蛋白本身、翻译后修饰、膜定位、蛋白-蛋白互作以及下游信号通路的调控，而这些努力在临床研究中大多是失败的。原因可能是...
近年来以PD-1/PD-L1抑制剂为代表的免疫治疗改变了晚期肺癌的治疗模式。研究发现,KRAS突变与更高的肿瘤突变负荷(TMB)和PD-L1表达增加相关[5]。那么KRAS突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)接受免疫治疗的疗效如何呢? 目前,KRAS突变的晚期NSCLC患者接受免疫检查点抑制剂治疗的疗效报道多数来自于大型Ⅲ期临床试验的亚组分析和...