实验结果表明,过表达E46K突变α-synuclein后自噬的早期也就是自噬小体的形成发生障碍,该机制与JNK1-Bcl-2信号途径而不是mTOR相关.过表达E46K突变α-synuclein抑制了JNK1的活化,从而导致Bcl-2的磷酸化降低,进而增加Bcl-2和Beclin1的结合,进一步解聚Beclin1/hVps34的复合物,而此复合物是自噬起始的所必需的.本文的...
显著下调8(：1-2蛋白的表达是在〇611中、高浓度组出 现(/)<0.001)。以上结果提示，G e n可通过激活J N K通路诱导S W620细胞凋亡，并与J N K/B c卜2通路调控线 粒体内源性凋亡途径有关。关键词染料木黄酮,j N K，结肠癌，细胞调亡，Caspase3/7 Genistein Induces Apoptosis in Colon Cancer Cells...
导的Bcl-2 的下调和 Bax 的上调,降低细胞的凋亡程度,最终显著提高 Aβ 刺激 的 PC12 细胞的活力[36, 49]。本课题继续探讨 Gen 对 Aβ 诱导的 PC12 细胞的分子 保护机制,检测了 Fas 凋亡通路和 Bcl-2 调控的线粒体凋亡通路相关基因的表达 以及 JNK 磷酸化激活的情况,为 Gen 在 Aβ 所致的神经退行性...
缬沙坦对糖尿病大鼠肾组织中JNK通路和bcl-,其主要特征是肾小球滤过率逐渐下降导致肾功能衰竭。近年来,缬沙坦被广泛应用于糖尿病肾病的治疗中,其能够通过降低血压、改善肾小球滤过率等途径发挥治疗作用。然而,缬沙坦对于糖尿病肾病的治疗机制仍不十分清楚,因此本研究旨在探究缬沙坦对糖尿病大鼠肾组织中JNK通路和bcl-2...
目的:研究Apelin-13处理肝癌Hep G2细胞后对JNK及Bcl-2磷酸化的影响,探讨Apelin-13激活肝癌Hep G2细胞中的自噬调控机制。方法:1.Hep G2细胞培养及分组:RPMI l640培养基加入10%胎牛血清,用于培养人肝癌细胞株Hep G2,置于恒温37℃、5%CO2、充分湿度饱和的细胞培养箱内进行培养。实验细胞分为Apelin-13组,分别为:...
观察各组大鼠的血清、尿液、肾小管上皮细胞凋亡等相关指标;检测肾组织JNK/Bcl-2信号通路相关分子以及转化生长因子β1 (TGF-β1)的蛋白相对表达量.结果:经灌胃给予腺嘌呤14d后,大鼠SUA、BUN、Scr明显升高,达到鼠类高尿酸和肾衰竭水平.在药物干预3周后,用药组的血清和尿液各项指标明显降低,肾小管上皮细胞凋亡及间...
JNK and LIMK2 inhibitors can improve the erectile function of rats with cavernous nerve injury by regulating c⁃Jun/Bcl⁃2/Bax and LIMK2/Cofilin 引用 收藏 分享 摘要 目的探究JNK、LIMK2抑制剂对海绵体神经损伤大鼠勃起功能的影响及其作用机制。方法选取72只成年健康雄性Wistar大鼠为研究样本,均建立阴茎...
敲低NUMA1可上调cleaved-PARP、cleaved caspase-3和Bim短异构体的表达,下调Bcl-2的表达(图3C)。接下来,我们在KYSE450和KYSE510细胞中检测了敲除NUMA1后的细胞周期分布,流式细胞术分析结果显示显著诱导G1期阻滞(图3D)。此外,我们检测了与细胞周期G1期相关的蛋白的表达,与scramble对照组相比,NUMA1沉默降低了cyclin...
目的:探讨EB病毒编码的BARF1基因对胃癌细胞JNK-MAPK信号通路活性及Bcl-2基因表达的影响。方法:以p SG5空载体转染的胃癌细胞系BGC823(BGC-SG)为对照,采用蛋白质印迹分析稳定表达BARF1的BGC823细胞(BGC-BARF1)中,以及采用JNK-MAPK的特异性抑制剂SP600125处理后JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平以及cJun和...
目的:探讨大黄附子汤(DFD)在体内调控尿酸性肾病(UN)模型肾组织JNK/Bcl-2信号通路而改善肾小管/间质损伤的机制。方法:第1-14天腺嘌呤混悬液灌胃诱导大鼠建立UN模型,第15-35天分别用DFD和别嘌呤醇(AP)干预,此期间,每隔3d,给予模型和药物干预组大鼠腺嘌呤,以维持肾功能稳定。观察各组大鼠的血清、尿液、肾小管上...