根据这些观察结果,研究人员怀疑miR-137可以通过靶向SDS22激活JNK/AP-1信号通路。 使用蛋白质印迹法检测JNK/AP-1信号通路中涉及的基因的表达水平,包括p-JNK、JNK、p-c-Jun、c-Jun、p-c-Fos和c-Fos。如图3 a所示,p-JNK、p-c-Jun和p-c-Fos的蛋白质水平以剪切应力强度依赖性方式增加,表明暴露于剪切应力的HA...
MiR-137通过JNK/AP-1信号通路调控低强度剪切应力诱导的人主动脉内皮细胞内质网应激和细胞凋亡。 综上所述,该研究证明了miR-137在剪切应力刺激的HAECs中的潜在调节作用,可以通过靶向SDS22调控JNK/AP-1信号通路来促进细胞氧化应激反应和细胞凋亡。研究提供了证据支持miR-137在介导剪切应力急性反应中的关键作用,这可能为...
进一步的机制研究证明JNK下游的转录复合物activator protein-1(AP-1)通过结合wg第二个内含子中的AP-1识别位点,促进wg表达。在人类多种癌细胞中,由C-JUN和FRA-1构成的AP-1也能激活WNT7B的转录,证明肿瘤发生发展过程中AP-1对Wnt的转录调控机制从果蝇到人类高度保守。 该研究结合体内及体外模型揭示经典的Wnt/β...
miR-137的沉默逆转了剪切应力诱导的JNK/AP-1信号的激活 接下来探索了与miR-137在调控剪切应力诱导的HAECs细胞凋亡中相关的潜在分子通路。研究发现,抑制SDS22表达可增加p-JNK水平。根据这些观察结果,研究人员怀疑miR-137可以通过靶向SDS22激活JNK/AP-1信号通路。 使用蛋白质印迹法检测JNK/AP-1信号通路中涉及的基因的...
进一步的机制研究证明JNK下游的转录复合物activator protein-1(AP-1)通过结合wg第二个内含子中的AP-1识别位点,促进wg表达。在人类多种癌细胞中,由C-JUN和FRA-1构成的AP-1也能激活WNT7B的转录,证明肿瘤发生发展过程中AP-1对Wnt的转录调控机制从果蝇到人类高度保守。
综上所述，miR-137通过JNK/AP-1信号通路调控低强度剪切应力诱导的人主动脉内皮细胞的内质网应激和细胞凋亡。研究为理解AAA发病机制提供了新视角，并可能为临床诊断和治疗提供新的生物标志物和靶点。参考文献：Li GJ, Yang QH, Yang GK, Wan J, Du LJ, Li ZX, Sun Y. MiR-137 regulates low-...
JNK受上游信号激活后，进一步使核内转录因子c-Jun的Ser63和Ser73位点磷酸化，进而激活c-Jun增强其转录活性。c-Jun氨基末端的磷酸化还可以促进c-Jun/c-Fos异二聚体及c-Jun同二聚体形成，这些转录因子可以结合到许多基因启动子区的转录激活蛋白-1（AP-1）位点，增加特定基因的转录活性。此外，JNK激活后还可以使...
近日,沈阳农业大学陈启军教授课题组在Science China Life Sciences发表了题为“Dihydroartemisinin beneficially regulates splenic immune cell heterogeneity through the SOD3-JNK-AP-1 axis”的研究论文,揭示了DHA通过调节SOD3-JNK-AP-1信号通路调控机体免疫系统。
[目的]探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)/转录因子激活蛋白-1(AP-1)信号通路在百草枯致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞间发生上皮-间充质转变(EMT)中的作用.[方法]体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,终浓度0、25、50、100、200、300、400μmol/L百草枯处理细胞24 h,终浓度200 μmol/L百草枯分别处理细胞0、12、24、3...
JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖,JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖增殖,AP,细胞,导通路,JNK,信号通路,系膜细胞,cJun/,1信号,血管紧张素,增殖,AP,细胞,导通路,JNK,信号通路,系膜细胞,cJun/,1信号,血管紧张素 ...