研究者进一步发现,IFN-γ介导的JAK2/STAT1信号通路促进炎症小体诱导的角膜上皮细胞焦亡激活,在体内局部应用STAT1抑制剂或在体外以STAT1为靶向的siRNA抑制角膜上皮细胞焦亡。此外,干眼中活性氧(ROS)的产生增加,其可能位于JAK2/STAT1下游,导致...
研究者进一步发现,IFN-γ介导的JAK2/STAT1信号通路促进炎症小体诱导的角膜上皮细胞焦亡激活,在体内局部应用STAT1抑制剂或在体外以STAT1为靶向的siRNA抑制角膜上皮细胞焦亡。此外,干眼中活性氧(ROS)的产生增加,其可能位于JAK2/STAT1下游,导致细胞焦亡。 IFN-γ参与干眼的发病机制 本研究检测了干燥应激诱导的干眼小鼠模型...
但是,IFN-γ诱导的糖酵解和促M1极化作用可被PFKFB3抑制剂PFK-015抑制。此外,在IFN-γ刺激的巨噬细胞中,JAK2/STAT1磷酸化水平显著增加,而IFN-γ对巨噬细胞的作用可被JAK抑制剂托法替尼或STAT1抑制剂氟达拉滨所抑制。 研究结论:I...
同时,PFKFB3和糖酵解水平显著升高。但是,IFN-γ诱导的糖酵解和促M1极化作用可被PFKFB3抑制剂PFK-015抑制。此外,在IFN-γ刺激的巨噬细胞中,JAK2/STAT1磷酸化水平显著增加,而IFN-γ对巨噬细胞的作用可被JAK抑制剂托法替尼或STAT1抑制剂氟达拉滨所抑制。
5. IL6/JAK2/STAT3信号通路介导小胶质细胞M2极化 在添加F3-CM或iL- 6的培养基中加入不同浓度的托珠单抗后,HMO6和CHME5细胞中CD206和Arg1的表达水平下降(Fig 5a).接下来分析JAK/STAT通路成员如JAK1、JAK2、STAT3和STAT1的表达水平。发现可以通过添加IL6或F3-CM刺激HMO6或CHME5细胞,而在托珠单抗治疗的情况下磷...
中文摘要目的:探讨细胞信号转导通路酪 氨酸激酶JAK2(januskinase)/信号转导子和转 录激活子1(signal transducerandactivator oftranscription1,STATl)在 小鼠病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)中的作用,并探讨其在血 红素 加氧酶-l(heme oxygenase.1,HO-1)和诱导型一氧化氮合酶 ...
第十七届全国小儿心血管疾病学术会议 大会交流 结论黄芪甲甙通过调节TOLIA/NFKB及TNF.a在病病毒性心肌炎中的表达,减轻心肌 损伤。 223.CMR诊断..
以探明JAK2/STAT1信号通路在大鼠ARDS中的表达意义以及AG490和GCs对ARDS的治疗效果和作用机制.同时针对巨噬细胞在炎症及ARDS中的重要作用,用脂多糖(LPS)处理RAW264.7巨噬细胞系,并用AG490和GCs干预,研究在体外炎症情况下,巨噬细胞中JAK2/STAT1通路的表达情况,探讨该通路在其中的作用,为更好地阐明ARDS的发生和治疗机制...
JAK2/STAT1信号通路机制研究目的:通过体外实验观察固本防哮饮对IL-4诱导的人支气管上皮细胞中TLR7,IL-27,JAK2,STAT1蛋白及mRNA表达的影响,探讨其在缓解期防治哮喘的可能内在机制.方法:CCK8法测定固本防哮饮含药血清对16HBE细胞的最大无毒浓度.建立IL-4诱导16HBE细胞模型,随机分为空白组,模型组,孟鲁司特组,固...