iNOS和COX-2是神经炎症的重要介质,在缺血、缺氧等损伤因素的作用下,参与脑组织早期炎症反应,并对神经兴奋性的增高起到重要作用[2-3]。本实验采用海人酸建立癫痫模型,探讨大黄素对小鼠癫痫发作后海马组织中iNOS、COX-2表达的影响。 1材料与方法 1.1材料 海人酸(批号:K0250)与大黄素(批号:E7881)均购自美国Sigma...
COX-2iNOS表达目的:转录因子NF-κB的诱导,调控着免疫和炎症反应中众多基因拓表达,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)存在上皮细胞,淋巴细胞,巨噬细胞的异常激活及细胞因子的表达失调,我们检测了UC组织中NF-κBp65,及两种启动子含NF-κB结合位点的蛋白COX-2和iNOS的表达和分布,探讨他们在UC发病机制中的作用,及...
在正常生理情况下,iNOS在各种组织中均不表达;在病理情况下,在炎症、细胞因子、免疫反应、催化左旋精氨酸产生高浓度的NO可通过以下作用参与肿瘤的发生、发展[7]。(1)产生有致癌物亚硝胺,诱发DNA碱基脱氨基和基因突变;(2)过量NO可引起膜脂质过氧化的细胞毒性作用;(3)NO在VEGF促血管内皮细胞增殖和迁移中起重要作用...
发现花旗松素抑制脑缺血再灌注损伤大鼠中NF-κB活性的增强,并证明这是由花旗松素的抗氧化作用引起的。此外,花旗松素还能抑制脑缺血再灌注损伤中白细胞的浸润以及COX-2和iNOS的表达,以及Mac-1和ICAM-1的表达。使用 Raw 264.7 细胞和脂多糖 (LPS) 内毒素攻击的小鼠研究了花旗松素在调节内毒素血症炎症反应中...
实验组均呈高表达,与正常组比较差异有显著性(P <0.05);对照组,实验组与模型组比较差异有显著性(P <0.05);对照组与实验组比较差异有显著性(P <0.05).结论:透骨消痛颗粒可通过抑制 COX-2和 iNOS 在 OA 早期滑膜和软骨细胞中的表达及其诱导产物PGE2和 NO 的生成,从而达到控制 OA 早期炎症,减轻疼痛,缓解症状...
与对照组比较,DMC 组 Longa评分明显降低,脑梗死体积显著减小,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,DMC 组 COX-2和 iNOS 蛋白水平均有明显下调,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SHR 脑梗死后,DMC 通过抑制 COX-2和 iNOS水平减轻炎症反应,能够减小脑梗死体积,改善神经功能,证明DMC通过抗炎机制对脑梗死具有...
2 mRNA.%目的:研究痛风消颗粒对脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症是否具有调节作用.方法:采用MTT法筛选干预RAW264.7巨噬细胞的适宜痛风消颗粒含药血清浓度,硝酸还原酶法(Griess法)检测炎症因子一氧化氮(NO)水平变化,RT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA及环氧化酶2(COX-2)mRNA表达变化.结果:质量分数5%,10...