在这里,我们使用INK-ATTAC(以下称为ATTAC)4来研究自然发生的衰老细胞的特性和生理效应。INK-ATTAC是一种转基因小鼠模型,在微小的Ink4a(也被称为Ink4a/Arf或Cdkn2a)启动子片段的控制下表达fk506 -结合蛋白- caspase 8 (FKBP-Casp8)融合蛋白和绿色荧光蛋白(GFP),在衰老细胞中转录活跃s4,11。早前我们已经证明,...
贝克博士的研究团队开发了一种转基因小鼠模型,称为INK-ATTAC,其中表达p16的衰老细胞可以以诱导的方式选择性地被消除。通过将INK-ATTAC模型与加速衰老模型相结合,贝克博士已经证明了通过消除衰老细胞,能够显著延缓与年龄有关的病症和表型,包括白内障的形成。 重点领域:自然衰老中的衰老细胞;衰老细胞在阿尔茨海默病和相关...
在一项新的研究中,研究人员假设p16选择性缺失Ink4a-positive细胞会增强剩余β细胞的增殖能力,这是由于消除了局部衰老相关的分泌表型(SASP)。 “我们的目标是调查p16的影响Ink4a-positive以INK-ATTAC小鼠为senolysis转基因模型,研究细胞去除对剩余β细胞质量和增殖能力的影响。 p16间隙Ink4a-positive采用高脂饮食(HFD)...
[摘要]P16m K4A蛋白又被称作细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子2A，通过影响细胞周期蛋白D和CDK4/6的结合阻遏 细胞增殖，促进细胞衰老。肿瘤细胞通过细胞周期逃逸实现无限增殖，器官纤维化作为慢性疾病的终末状态会导致大量的衰 老细胞累积，在这两种疾病模型中均发现了卩16^^蛋白的阳性表达,同时将P16INK4A蛋白作为治疗...
[0051] INK4a 在一个具体的方面,本发明的p16 抑制剂是具体的构建体INK‑ATTAC,用于在药 物施用后诱导性消除p16INK4a‑阳性衰老细胞。如下制备INK‑ATTAC转基因构建体。FKBP‑ Casp8片段从aP2‑ATTAC转基因构建体中亚克隆(Pavani UB,et al.Nature Med.2005;11: INK4a 797–803.)并插入到pBlue...