接着作者探究了MI后调控肝脏MR/FGF21轴的上游分子。作者对MI后12h的c15小鼠肝脏组织进行了RNAseq,发现炎症反应出现显著增强(a),其中IL6/JAK/STAT3信号通路显著富集(b)。因此作者推测IL6/STAT3信号通路调控肝脏MR/FGF21轴发挥心脏保护作用。作者构建了肝Il6受体敲除鼠(HIl6rKO) 和肝 MR/Il6 受体双敲鼠 (HMR/...
5. IL6/JAK2/STAT3信号通路介导小胶质细胞M2极化 在添加F3-CM或iL- 6的培养基中加入不同浓度的托珠单抗后,HMO6和CHME5细胞中CD206和Arg1的表达水平下降(Fig 5a). 接下来分析JAK/STAT通路成员如JAK1、JAK2、STAT3和STAT1的表达水...
IL-6结合其受体，下游通过JAK-STAT、MAPK-ERK和PI3K-Akt通路传递信号，激活转录。其中STAT3信号通路被认为是癌症炎症的主要途径，在恶性细胞中经常被激活，并在调节肿瘤微环境炎症相关关键基因转录中发挥关键作用。癌症炎症对于抗肿瘤起着双重作用，即具有一定抗肿瘤的作用，但是也促进细胞外基质降解，癌症血管新生，内皮...
IL-6/JAK/STAT3信号通路纤维化抑制剂组织或器官纤维化是多种疾病的基本病理改变,临床中较为常见的包括肺纤维化,肝纤维化,肾纤维化和心肌纤维化等.白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)/Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号传导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路是参与...
5. IL6/JAK2/STAT3信号通路介导小胶质细胞M2极化 在添加F3-CM或iL- 6的培养基中加入不同浓度的托珠单抗后,HMO6和CHME5细胞中CD206和Arg1的表达水平下降(Fig 5a).接下来分析JAK/STAT通路成员如JAK1、JAK2、STAT3和STAT1的表达水平。发现可以通过添加IL6或F3-CM刺激HMO6或CHME5细胞,而在托珠单抗治疗的情况下磷...
典型的JAK-STAT信号通路,STAT1或STAT3单体与酪氨酸基序结合,STAT因子的酪氨酸磷酸化,酪氨酸磷酸化的STAT1和/或STAT3形成同源二聚体或异源二聚体,随后将STAT二聚体转运入细胞核,在核中,STAT二聚体结合IL-6诱导型基因启动子的增强子元件。 白介素IL-6激活独立的STAT3信号通路。
IL-6家族成员可激活JAK-STAT3信号通路、ERK信号通路和PI3K-Akt信号通路。在这些通路中,STAT3被认为是gp130信号下游的主要信号转导因子。STAT3是一种重要的致癌基因,是连接炎症和癌症的关键参与者。现在已有研究表明,IL-6家族因子与多种癌症有关系,比如乳腺癌、肺癌、食管癌、肝癌、胰腺...
IL-6与特定受体结合后激活下游JAK/STAT3信号通路, 异常激活的STAT3常出现在多种类型的恶性肿瘤中, 参与肿瘤的发生和发展。另外, 有研究表明IL-6为COVID-19患者相关的细胞因子风暴中的关键因子。IL-6/STAT3通路在多个复杂疾病中的生理参与过程使得该通路成为药...
目的探讨IL-6通过调控酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路减轻急性肺损伤(ALI)的机制。方法将人肺癌细胞A549细胞分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、LPS+IL-6过表达组、LPS+IL-6干扰组、LPS+空载组。空白对照组细胞正常培养,LPS组LPS处理细胞,LPS+IL-6过表达组LPS处理细胞后转染IL-6...
但是将巨噬细胞肌注至萎缩的肌肉中后,不同于细胞实验,在萎缩的 肌肉中Qesmin、Myod Pax7和Myosin的表达都出现了明显的上升。 结论:在慢性失神经的肌肉萎缩中,IL-6主要通过JAK/STAT3通路来 促进肌肉卫星细胞的增殖和分化。 而巨噬细胞可能通过一种间接的方 式促进萎缩肌肉中卫星细胞的增殖和分化。