sIL-6R不仅可以结合其配体IL-6，而且IL-6和sIL-6R复合物可以结合并激活不携带膜结合IL-6R的细胞上的gp130。这个过程被称为IL-6反式信号传导，从而增强了IL-6靶细胞谱，这解释了IL-6的多效性功能。反式呈递 树突状细胞（DC）与抗原相互作用之后，已经与DC中的IL-6R细胞内结合的IL-6，被反式递呈到质膜上。
这项机制研究揭示肝脏损伤下,驻留Kupffer细胞分泌的炎症信号IL-6诱导了肝细胞的去分化并表达前体基因。信号转导机制上,IL-6是损伤特异的信号,该信号通过肝细胞表达的受体IL6R/gp130能直接激活肝细胞STAT3信号通路诱导肝细胞去分化。转录...
NMOSD患者的CSF和血清IL-6水平显著升高,IL-6抑制已被证明可改善疾病控制。因此,IL-6受体(IL-6R)代表了一种很有前景的NMOSD复发预防的治疗目标。图(B)IL-6信号与潜在治疗抑制模式的示意图。IL-6受体(IL-6R)以膜结合(mIL-6R)和可溶性(sIL-6R)两种形式...
gp130是IL-6信号转导子,IL-6介导的信号转导起始于gp130与IL-6,IL-6Rα形成的复合物.为了研究gp130胞外区的结构与功能,在肝癌细胞HepG2中建立了检测IL-6诱导基因表达强弱的方法,并观察了含胞外区全长(597个氨基酸)及氨基端304个氨基酸残基的gp130突变体,以及gp130反义核酸对IL-6生物学效应的影响.证明两...
在经典模式下,IL-6与膜结合的IL-6受体α-亚基(mIL-6R)和糖蛋白130 (gp130) 信号转导亚基结合,触发信号传导。 反式模式 🌐 在反式模式中,IL-6复合物与可溶性形式的IL-6受体(sIL-6R)通过膜结合的gp130信号进行传导。这种模式在过去十年中成为IL-6促进疾病发病的主要途径。
IL-6通路可以直接激活，也可以通过反式激活。直接或经典的IL-6信号传导涉及IL-6与异二聚体受体的结合，该异二聚体受体由广泛表达的信号转导受体亚基gp130(gp130)和膜结合的IL-6受体alpha链（CD126）组成。相比之下，反式信号通路并不涉及膜结合IL-6Ralpha链(mIL-6RA)，而是在细胞表面与gp130结合之前，IL-6...
IL-6与IL-6R和gp130的六聚体复合物激活Janus激酶(JAK)，进而激活三种可能的下游信号通路。在途径1中，JAK诱导自身酪氨酸磷酸化，随后激活信号转导和转录3(STAT3)的二聚化。在途径2中，JAK激活Ras/Raf途径，随后导致有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)过度磷酸化，并增加其丝氨酸/苏氨酸激酶活性。途径3涉及磷酸肌醇3...
因为很多细胞不表达IL-6R,而所有的细胞都可以表达gp130,所以不能响应经典信号转导通路的细胞可以响应反式信号转导通路。IL-6 信号转导的药理学抑制剂通过靶向细胞因子本身或受体来阻止 IL-6 与 IL-6R 结合。IL-6与受体结合激活JAK之后可以激活多种信号通路,包括:JAK-STAT信号通路、PI3K/AKT信号通路、MAPK信号...
英文名称 Human Gp130/IL6ST(Interleukin-6 receptor subunit beta) ELISA Kit 别称 Interleukin-6 receptor subunit beta ELISA Kit, IL-6 receptor subunit beta ELISA Kit, IL-6R subunit beta ELISA Kit, IL-6R-beta ELISA Kit, IL-6RB ELISA Kit, CDw130 ELISA Kit, Interleukin-6 signal transducer ...
IL-6R结构包含两个抗平行纤维连接蛋白III型结构域,每个结构域包含7个β折叠,在两个结构域之间,有一个倾斜,IL-6结合并启动细胞反应级联。一旦IL-6进入IL-6R的结合袋,另一个130kda的蛋白,称为gp130,作为信号转换器,促进形成高亲和力的细胞外受体结合位点。IL-6与血清可溶性IL-6R的相互作用也受到血清可溶性gp-...