树突状细胞（DC）与抗原相互作用之后，已经与DC中的IL-6R细胞内结合的IL-6，被反式递呈到质膜上。然后，DC上的膜结合IL-6 / mIL-6R复合物与T细胞上的gp130相互作用，导致Th17细胞与TGF-β2结合，诱导致病性Th17细胞的产生，（慢性）炎症，并通过IL-27抑制Treg细胞。这个发现源于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模...
然而,仅当树突状细胞(DC)将IL-6转染至T细胞时,组织破坏性TH17细胞才被引发,该树突状细胞(DC)也向T细胞提供同源(抗原特异性)信号。通过表达信号调节蛋白-α(SIRPα;也称为SHPS1)的特定DC子集进行IL-6的转导可诱导IL-23R的表达,这对于致病性TH17细胞的扩增和稳定至关重要。除TH17细胞外,T卵泡辅助细胞(TFH)是依...
而虽然IL6RA的mRNA(IL-6结合受体单元)在DCCs中也缺失,但IL-6信号转导单元gp130被表达(IL6ST),表明DCCs仅可接受IL-6反式信号传导,从而实现微环境控制。 IL-6反式信号增强细胞侵袭能力 IL-6通路可以直接激活,也可以通过反式激活。直接或经典的IL-6信号传导涉及IL-6与异二聚体受体的结合,该异二聚体受体...
sgp130Fc能够特异性地抑制IL-6/sIL-6R复合物介导的IL-6活性而不影响IL-6经典信号传导和反式呈递通路; 3)聚类信号途径(Trans-Presentation):IL-6在DC细胞内和IL-6R结合,然后被运送至细胞膜上,该复合物与膜细胞的gp130结合,进而激活该信号途径。 图2 经典信号...
IL-6在肿瘤转移种子细胞DCCs中发生高的拷贝数变异,同时只表达反式信号受体gp130。在反式信号受体激活后,细胞的侵袭能力增强,同时诱导非干细胞转变为干细胞样细胞,这些都是侵袭转移细胞的特征。IL-6为DCCs细胞提供促生长,增加肿瘤血管新生,降解细胞外基质等优良的生态位。...
白细胞介素6(Interleukin6,IL-6)是一种单链糖蛋白,相对分子质量约为21-30kDa。由IL-1与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导多种细胞(如巨噬细胞、DC、T细胞、B细胞、内皮细胞、星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元等)产生。IL-6主要刺激参与免疫反应的细胞增殖、分化并在机体的抗感染免疫反应中起重要作用。在炎症反应...
树突细胞多功能性GVHD细胞因子信号传导信号通路供体Wilkinson等人发现受体树突细胞(DC)分泌的IL-6启动了这种细胞因子的系统失调;靶向敲除T细胞中的IL-6受体(IL-6R)后;抑制DC驱动的经典信号可消除致病性供体Th17/Th22细胞的分化;患者从而获得长期存活;移植后;供体DC承担同样的角色;维持经典的IL-6信号依赖性的GVHD反应;...
例如，在DC与抗原相互作用时，IL-6通过反式递呈激活Th17细胞，引发炎症。在健康状态下，IL-6和相关受体的浓度保持在低水平，起到抗炎作用。然而，在感染或炎症期间，IL-6水平显著升高，同时血清中sIL-6R和sgp130的浓度增加，形成缓冲系统，既能促进炎症信号的传递，也能通过复合物阻断过度的信号传导。这...
基线时,DCB患者的血浆Tie2、CXCL10、CCL22和循环CD4+PD1+OX40+T细胞水平高于无DCB患者。DCB患者在基线肿瘤活检中也表现出更多的DC-LAMP+树突状细胞、CD3+T细胞和FOXP3+Treg。对于DCB患者,尼替达尼导入单药治疗导致血CCL3、Tregs和CCR4+CXCR3+CXCR5升高− 记忆CD4 T细胞。