为了确定 IL-4 是否可以影响小胶质细胞介导的神经元修剪，作者研究了通过在 P8、P13 和 P28腹腔注射重组细胞因子提早提高 IL-4 的水平，同时分析小脑胶质细胞吞噬情况。研究发现小脑小胶质细胞呈现出高吞噬表型，LPS不会进一步增强，但IL-4可以减少吞噬，再次表明出生后小脑小胶质细胞表现出高清除率，高吞噬细胞表型。
2.小脑 IL-4 水平与小胶质细胞 介导的神经元修剪呈负相关 为了评估小胶质细胞是否积极参与小脑皮层的重塑,研究人员利用PV::tdT小鼠小脑中的神经元标记,使用流式细胞术和共聚焦显微镜发现具有内化 tdT 表达的小胶质细胞(tdT 小胶质...
结果显示,小胶质细胞ARRB1过表达或ARRB2敲低阻断了IL-4处理后MPTP小鼠模型运动行为的改善,并取消了IL-4处理后对MPTP小鼠模型的神经保护作用以及IL-4诱导抗炎小胶质细胞的活化和功能(图2)。结果表明,小胶质细胞ARRB1和ARRB2在PD小鼠模型中IL-4驱动的小胶质细胞的神经保护作用中发挥了相反的作用。 图2 小胶质细胞...
使用流式细胞术和共聚焦显微镜发现具有内化 tdT 表达的小胶质细胞(tdT 小胶质细胞)的百分比在 P10 时最高,在出生后第二周下降,并在 P30-P60 时达到约5% tdT 小胶质细胞的稳定状态,有趣的是,作者观察到IL-4的实质浓度与tdT小胶质细胞的百分比呈负相关。
白细胞介素4(IL4)是一种在大脑中表达的多功能细胞因子,参与中枢神经系统(CNS)的炎症反应和生理过程的调控[9]。IL4缺乏降低了机体对应激性抑郁的抵抗力,而增加IL4的水平则可以缓解类似抑郁的行为[10]。研究表明,IL4可以将小胶质细胞重新编程为Arg1+表型,以维持脑稳态、神经保护和组织修复。然而,IL4诱导的Arg1+...
根据外周巨噬细胞命名法,小胶质细胞的M1和M2极化状态已被提出作为评估反应异质性的框架,而最近的评估表明,该框架着重于诱导刺激。在经典M1状态下,暴露于脂多糖(LPS)和/或干扰素γ(IFNγ)会刺激Toll样受体4(TLR4)或IFNγ受体1和2,分别导致转录因子NF-kB和STAT1激活并增加CD86和MHC II的表达。iNOS的增加会产生活性...
IL-4参与调节中枢神经系统(CNS)的炎症反应和生理过程。IL-4的缺乏会削弱对压力引起的抑郁症的抵抗力,而增加IL4的水平可以减轻抑郁症样行为。研究表明,IL4可以将小胶质细胞重新诱导为Arg1表型,以维持大脑的平衡、神经保护和组织修复。 在脑损伤后,多种神经胶质细胞中检测到IL-4R表达。并且IL-4会促进少突胶质细胞...
大脑缺血后小胶质细胞 被激活,进而诱导神经炎症反应是血管性认知功能障碍发生的关键.既往部分研究认为,小胶质细胞在 病理状态下主要发挥促炎作用,但近年来越来越多的研究发现,小胶质细胞极化后的不同表型可发挥不 同的作用,提示小胶质细胞极化在 VD 机制研究中的重要地位.白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)作为诱...
目的:β-淀粉样蛋白(Aβ)的积累,小胶质细胞极化的失衡和小胶质细胞自噬功能障碍被认为是阿尔茨海默病(AD)的关键病理特征.先前的研究表明白介素4(IL-4)通过调节小胶质细胞表型和Aβ的吞噬作用以及分泌抗炎和神经营养因子在AD中发挥重要的保护作用.最近许多证据表明,自噬通过影响免疫细胞的M1/M2极化来调节先天免疫....
IL-4对脂多糖激活的小鼠小胶质细胞炎症相关因子表达的影响