这个结合证明IL-23p19螺旋区域重组,反过来使IL-12p40亚基与IL-12Rβ1链高度亲和并在合适的位置结合,激活JAK-STAT家族成员介导受体的特异性信号。IL-12R和IL-23R都与JAK成员JAK2和TYK2相互作用。IL-12通过磷酸化STAT4(信号转导及转录激活因子4)产生信号,IL-23通过磷酸化STAT3(信...
IL-12和IL-23共享p40亚基,p40亚基在IL-12和IL-23与受体结合中发挥重要作用。IL-12信号通过IL-12Rβ1和IL-12Rβ2受体传递,而IL-23信号则通过IL-12Rβ1和IL-23R传递。这些受体的激活会进一步激活JAK/STAT信号通路,其中IL-12主要激活STAT4,而IL-23主要激活STAT3[5]。
STAT4的磷酸化对IFN-γ的分泌以及后续Th1细胞的分化至关重要;STAT3的磷酸化对于Th17细胞的发育至关重要。 总之,IL-23通路可以诱导细胞因子的级联反应,激活免疫细胞,诱导免疫反应。 吉满生物推出IL-23一系列工程化改造的稳定表达/功能检测细胞系以及抗体相关产品,助力药物研发,详情咨询吉满客服18916119826。 IL-23 与自...
IL-23信号通路 IL-23的信号通路包括两条受体链和胞内的信号蛋白：Jak2和Tyk2；JAK激酶下游的STAT3和STAT4。受体复合物受到刺激后会激活 Jak2 和 Tyk2，导致受体复合物磷酸化，并形成 STAT 的对接位点。STAT随后磷酸化、二聚化并转运到细胞核中，然后激活靶基因。STAT4的磷酸化对IFN-γ的分泌以及后续Th1细胞的分化...
Th17/Treg平衡是银屑病发病的关键因素(图4)[10]。Tregs可能引起Th1、Th17等其他致病T细胞的局部抑制,有助于维持外周免疫耐受性,从而限制慢性炎症的进展[10]。银屑病患者病灶部位Tregs频率显著降低[11]。研究显示,IL-23等细胞因子可以通过诱...
IL-23的信号通路包括两条受体链和胞内的信号蛋白:Jak2和Tyk2;JAK激酶下游的STAT3和STAT4。受体复合物结合IL-23后会活化胞内的Jak2和Tyk2,导致受体复合物磷酸化,并形成STAT的停靠位点,STAT随后磷酸化、二聚化并易位到细胞核中,然后激活靶基因。STAT4的磷酸化对IFN-γ的分泌以及后续Th1细胞的分化至关重要;STAT3的...
(IL-23R)whichactivatesStat3inthiscelltype,leadingtoupregulationoftheTreg-specific transcriptionfactor,Foxp3,andtheimmunosuppressivecytokine,IL-10.Theseresultsdemonstrate thatStat3promotesIL-23-mediatedpro-carcinogenicimmuneresponseswhileinhibitingIL-12- dependentanti-tumorimmunity. SIGNIFICANCE—Recentstudiessuggestthat...
Our results reveal that Stat3 signaling in the tumor microenvironment regulates the IL-12/IL-23 balance and further, that IL- 23 enhances the immunosuppressive activity of regulatory T cells within the tumor microenvironment, in part via IL-23 receptor dependent Stat3 activation. Because Stat3 is ...
STAT4的磷酸化对IFN-γ的分泌以及后续Th1细胞的分化至关重要;STAT3的磷酸化对于Th17细胞的发育至关重要。总体而言,IL-23通路可以诱导细胞因子的级联反应,激活免疫细胞,诱导免疫反应。2、IL-23在自免疾病中的作用IL-23是先天免疫反应和适应性免疫反应之间的桥梁,对驱动早期局部免疫反应至关重要。IL-23最诱导IFN-γ...
第一种是STAT3荧光素酶报告基因实验,使用重组表达人IL-23Rα和IL-12Rβ1受体的HeLa细胞。Risankizumab抑制IL-23诱导的STAT3信号通路,IC50是23pM,抑制活性是guselkumab的2.6倍(IC50为59 pM) ,是tildrakizumab的9倍(IC50为203pM ),是ustekinumab的14倍(IC50为316 pM)。