来自山东大学齐鲁医院的范玉琛教授团队在Clinical Immunology发表研究成果显示：产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率和血浆IL-22水平的增加与免疫活动期慢乙肝患者的肝脏炎症相关。IL-22对免疫活动期和HBeAg阴性慢乙肝患者有促进炎症的作用，聚乙二醇干扰素α-2b治疗可通过下调产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞来减轻肝脏炎...
对9例IA期患者在PEG IFNα治疗开始、24周和48周时的产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率和IL-22水平进行评估。治疗24周后,产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率和血浆IL-22水平相当;治疗48周后,Th22细胞和产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率显著降低(治疗前: 1.56% vs. 治疗后: 1.02%, 2.03% vs. 1....
IL-22 + Th17细胞与Th22细胞、产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞之间也存在显著正相关(r = 0.7, P < 0.01; r = 0.83, P < 0.01)。Th17细胞与Th22细胞(r = 0.73, P < 0.01)、IL-22 + Th17细胞(r = 0.77, P < 0.01)、产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞(r = 0.76, P < 0.01)呈显著正相关...
对9例IA期患者在PEG IFNα治疗开始、24周和48周时的产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率和IL-22水平进行评估。治疗24周后,产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率和血浆IL-22水平相当;治疗48周后,Th22细胞和产生IL-22的CD3 + ...
一、免疫活动期和HBeAg阴性慢乙肝患者的产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率和IL-22的水平更高 IA期(1.98%)和EN-CHB(2.52%)患者的产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率显著高于HCs(1.57%,P= 0.0075,P= 0.019)。IT期、IC期和HCs的产生IL-22的CD3 + CD8 - T细胞频率无显著差异,分别为1.41%、1.7%和1.57...
先天淋巴样细胞(ILCs)和CD4+ T细胞产生IL-22,这对肠道免疫至关重要。肠道内的微生物群是IL-22产生的核心;然而,调节CD4+ T细胞和ILCs产生IL-22的因素尚不清楚。在这里,作者发现微生物衍生的短链脂肪酸(SCFAs)通过g蛋白受体41 (GPR...
聚乙二醇干扰素α可下调产生IL-22CD3+CD8-T细胞,以减轻慢乙肝患者的肝脏炎症#乙肝 - 雨露肝霖于20230829发布在抖音,已经收获了84个喜欢,来抖音,记录美好生活!
SCFA通过促进芳烃受体(AhR)和缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达来上调IL-22的产生,而HIF1α受mTOR和Stat3的差异调节。其中,HIF1α直接与IL22启动子结合,而SCFA通过组蛋白修饰增加HIF1α与IL22启动子的结合,补充SCFA还可以增强IL-22的产生,从而保护肠道免受炎症,SCFA也能促进人CD4+T细胞IL-22的产生。我们的这些...
这项研究通过体外和体内实验,严谨地证实了CD4+ T细胞(尤其是Th17细胞)中的TGF-β信号转导促进IL-22的产生,从而促进体内肠道肿瘤的发生。 目前已有多项阻断TGF-β信号转导的治疗策略开始临床试验,GSK、默克、辉瑞、礼来、赛诺菲、诺华等国际制药巨头纷纷布局,相关临床试验也表明,阻断TGF-β在治疗晚期非小细胞肺癌、HP...
先天性淋巴样细胞(ILC)和CD4+T细胞产生IL-22对于肠道免疫至关重要。之前有研究表明肠道菌群是肠道中IL-22产生的关键因素,但调节机制尚不清楚。在本研究中,我们发现来源于微生物群的短链脂肪酸(SCFA)促进CD4+T细胞和ILC通过G蛋白受体41(GPR41)产生IL-22,并抑制组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)活性。SCFA通过促进芳烃受体(...