IL-17促进小鼠多发性硬化(MS)和卒中模型的神经炎症和神经变性,增加肠功能失调时产生IL-17的T细胞,加重中枢神经系统(CNS)靶向性自身免疫性疾病,并影响脑缺血后的恢复。IL-17在难治性小儿癫痫患者脑组织中增加,IL-17ra/小鼠癫痫模型癫痫发作活性降低,IL-17激活CNS...
尽管TH17细胞分泌特征性的细胞因子IL-17, 但由于其不仅仅分泌IL-17, 所以TH17细胞并非仅仅通过分泌IL-17来发挥其作用; 同时, 尽管IL-17是TH17细胞所分泌的特征细胞因子, 但IL-17的来源又不仅仅局限于TH17细胞, 所以IL-17的功能也不能简单地被认为是TH17细胞的功能。 3 IL-17的信号转导 由于IL-17RA跟其他已...
到目前为止,大多数证据都指出IL-17在大脑中的致病作用.IL-17促进小鼠多发性硬化(MS)和中风模型的神经炎症和神经变性,增加肠功能失调时产生IL-17的T细胞,加重中枢神经系统(CNS)靶向性自身免疫性疾病,并影响脑缺血(中风)后的恢复。IL-17在难治性小儿癫痫患者脑组织中增加,IL17ra/小鼠癫痫模型癫痫发作活性降低,IL-17...
然而,需要注意的是,IL-17并不是单一的促炎因子。在某些情况下,它也可以发挥抗炎的作用。例如,在感染性疾病中,IL-17可以促进免疫细胞的活化和防御机制的启动。四、结论总的来说,IL-17的信号传导及其功能研究为我们提供了更深入的理解自身免疫性疾病、炎症性疾病以及肿瘤发生发展的机制。未来,针对IL-17及其信号传导...
通过共刺激实验发现IL-17A能够抑制IL-15介导NK细胞的存活、成熟和增殖。通过分子机制研究发现,IL-17A诱导SOCS3,进而抑制IL-15受体信号通路下游的STAT5磷酸化,阻碍NK细胞发育成熟。该研究揭示了调控NK细胞发育成熟和效应功能的新机制,为基于NK细胞的免疫治疗提供新思路新靶点。
但是,过高浓度的IL-17F会通过上调大量促炎细胞因子的表达和促进炎症细胞聚集等机制延长炎症反应的时间,抑制其自然消退,这不利于组织修复的进行。5. 导致纤维化:长期或过度的IL-17F还可以通过诱导胶原沉积和引起细胞外基质异常重塑导致纤维化,这会阻碍组织结构和功能的恢复。所有产品仅供科研，不可用于临床！！！
该研究首次鉴定了IL-17D的功能性受体为CD93，并揭示IL-17D通过结合CD93调节ILC3细胞的功能并参与维持肠道稳态。 在该研究中，研究人员在DSS诱导的小鼠结肠炎模型中发现，与野生型小鼠相比，IL-17D基因缺陷型小鼠结肠炎显著加重，表现为体重减轻、结肠缩短、上皮细胞损伤加剧、炎症相关细胞因子表达显著增加。 除了DSS...
为了了解 IL-17D 的生理功能,作者首先检测了 IL-17D 在小鼠组织中的表达情况,结果发现 IL17D 在小鼠的结肠和肺中高表达,提示IL-17D 可能在这两个器官中发挥重要功能。 图片来源:Immunity 作者进一步研究了 IL-17D 在 DSS 诱导的结肠炎中的作用,结果发现 IL-17D 缺陷小鼠表现出更加严重的肠炎,而给予小鼠外...
IL-17D可与小肠ILC3发生特异性结合,维持肠道ILC3细胞的正常功能。研究还发现在IL-17D缺陷的ILC3细胞中,其特征基因表达下降,说明IL-17D可通过维持ILC3相关基因的表达,来调节ILC3的可塑性和稳定性。 最后,研究人员还对IL-17D的受体进行鉴定。对IL-17R家族成员进行筛选,确定IL-17D不与任一成员结合。通过筛选...