IL-17E也称为IL-25。IL-17家族的所有成员都具有相似的蛋白质结构,研究最多的IL-17家族成员是IL-17A和IL-17F,IL-17F和IL-17A的相似性最高(55%),而且经常和IL-17A共表达,在体内,IL-17家族成员通过二硫键形成同源二聚体或者异源二聚体(IL-17A和IL-17F)而发挥作用,分子质量大概在17-21kDa
白细胞介素17A(IL-17A),通常称为IL-17,最初是通过啮齿动物T细胞杂交瘤在转录水平上发现,几年后才有研究者发现IL-17A 在CD4+ T细胞中表达,并且该蛋白可在成纤维细胞中诱导IL-6。随后,更多的研究者发现IL-17A是T细胞与造血系统交流的主要载体,体内过表达也会导致髓外粒细胞...
最后，抑制IL-17A可能会诱导其他同工型IL-17的过量产生，进而引发湿疹。这意味着接受broda-lumab治疗的患者湿疹发病率可能较低，因为下游抑制IL-17R也可以阻断IL-17C的作用。IL-17 抑制剂和中性粒细胞疾病 IL-17是中性粒细胞募集和激活的关键细胞因子，在多种中性粒细胞疾病中发挥作用。然而，IL-17抑制剂与中性...
IL-23位于炎症通路的上游,在银屑病发病中的主要作用是稳定分泌Th17细胞的病理表型,并促进效应和记忆T细胞产生IL-17[5]。换句话说,靶向IL-23的治疗手段同样是通过抑制IL-17生成来发挥作用的。 IL-17家族成员(主要是IL-17A)对皮肤细胞的作用则更为直接。皮...
IL-17A 通过诱导趋化因子和炎症细胞因子的产生以及分泌抗菌肽（如 β-防御素、S100A8 和脂质运载蛋白）来促进先天免疫。因此，IL-17A 在针对细胞外致病性真菌和细菌（如念珠菌、隐球菌、克雷伯菌和葡萄球菌）的免疫防御中特别重要。IL-17A 在炎症性肠病 (IBD) 中的作用已被广泛研究，但尚未完全了解。在 IBD ...
IL-17A主要由Th17细胞产生，它是一种能够导致银屑病的炎症因子，通过诱导趋化因子和炎性细胞因子的表达，吸引中性粒细胞和单核细胞的聚集，从而引发银屑病患者的炎症反应。IL-17A抑制剂的作用 IL-17A抑制剂能选择性地与IL-17A高亲和力结合，抑制银屑病炎症细胞因子和趋化因子的释放，从而阻断银屑病的发生，达到从源头...
IL-17家族的所有成员都具有相似的蛋白质结构,研究最多的IL-17家族成员是IL-17A和IL-17F,IL-17F和IL-17A的相似性最高(55%),而且经常和IL-17A共表达,在体内,IL-17家族成员通过二硫键形成同源二聚体或者异源二聚体(IL-17A和IL-17F)而发挥作用,分子质量大概在17-21kDa,相应的,不同的IL-17分子,对应的...
IL-17A作为一种在正常炎症和免疫应答中扮演关键角色的自然细胞因子，已被确认为多种自身免疫性疾病的主要效应分子，这其中包括斑块状银屑病和脊柱关节炎（涵盖银屑病关节炎及强直性脊柱炎）。因此，针对IL-17A或其受体的阻断成为了治疗这些疾病的重要策略[2-5]。夫那其珠单抗是公司在自身免疫疾病领域上市的首个创新...
IL-17A是一种天然存在的细胞因子，参与正常的炎症和免疫反应，它在斑块状银屑病、银屑病关节炎和强直性脊柱炎的发病机理中起关键作用。临床前研究显示，赛立奇单抗可选择性地与IL-17A结合，抑制IL-17RA的下游信号转导，抑制IL-17A诱导的炎性反应。赛立奇单抗已在一项治疗中重度斑块状银屑病的3期临床研究中达到主要...
IL-17A是一种多效性细胞因子,具有多种类型的下游细胞;强直性脊柱炎是一个多因素、多步骤的炎症性疾病,慢性炎症和新骨形成是其主要的病理进程;IL-17A不仅是驱动强直性脊柱炎慢性炎症的主要效应因子,还参与了骨代谢的异常调控;IL-17A可以介导角质形成层的过度增生...