IL-7 是一种对 T、B，福建重组人白细胞介素IL，福建重组人白细胞介素IL、NK 细胞的生长、存活及分化重要的细胞因子。IL-7 和肝细胞（HGF）形成的异二聚体是前祖 B 细胞因子。在小鼠敲除的研究表明，IL-7 在细胞的生存起着至关重要的作用，福建重组人白细胞介素IL。IL-7 多能向系祖细胞分化。...
此外,其基因遗传多态性也可导致UC或克罗恩病(CD)发生[5],在具有明显家族史性的极早发型炎症性肠病(VEO-IBD)患者中,IL10及其受体IL10R的单基因突变检出率很高[6]。因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激...
3. IL-7 促进T细胞生长的作用:合用IL-7 与ConA 时则能显著地诱导pro-T 细胞生长分化,且对CD4+ 和CD8+ 细胞皆有促增殖作用。 4. IL -7对杀伤性细胞的诱导作用:IL-7不能增强抗原特异性CTL的杀伤活性,但它能诱导出一定水平的LAK活性,其诱导能力在诱导早期阶段 (如第7天时)弱于IL-2,但在诱导晚期阶段 (...
基于这些观察，研究团队进一步探究了干扰IL-11活性会如何影响小鼠的年龄相关性疾病和寿命。在小鼠中，敲除IL-11或IL-11ra1（IL-11受体），可以防止代谢衰退、多种年龄相关疾病和身体衰弱，使小鼠寿命平均延长了24.9%。此外，抑制IL-11还能降低年龄相关性癌症发生率。IL-11敲除小鼠可免受年龄相关的肥胖、衰弱和代谢...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键，结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化，主要来源于粘膜免疫细胞。此外，IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号，IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明，来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症，表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中...
IL-17A全身性基因敲除(generic IL-17A gene knockout,IL-17AKO)小鼠及其同窝野生型(wild-type,WT)小鼠购自Cyagen赛业生物公司(中国成都),SPF级,共33只,为C57BL/6J背景,6～8周龄,20～26 g,雌鼠23只,雄鼠10只。在CER-AP实验中,小鼠随...
肠道免疫细胞是IL-10敲除小鼠炎症发展的关键,结肠炎的发展涉及TLR诱导的NF-κB活化,主要来源于粘膜免疫细胞。此外,IL-10敲除小鼠自发结肠炎需要MyD88信号,IL-10、MyD88双基因敲除小鼠不会发生结肠炎。研究已经证明,来自细菌的免疫刺激DNA序列改善了IL-10敲除小鼠的结肠炎症,表明这些先天免疫反应刺激可能在肠道中具有生...
实验中敲除了小鼠体内的IL-11或IL-11ra1（IL-11受体），结果发现它们不仅活得更长，而且变得更健康。敲除IL-11这个炎症因子后小鼠的寿命平均延长了24.9%，并且雄性与雌性小鼠寿命都能得到显著延长。健康方面，实验组小鼠在脂肪、肌肉、代谢方面均有显著改善。此外，抑制IL-11还能降低年龄相关性癌症发生率。不仅如此...
02随着年龄的增长,IL-11的水平会逐渐增加,敲除编码IL-11的基因或抑制IL-11的活性,可以将小鼠的中位寿命延长25%。 03除此之外,抑制IL-11的活性还可以逆转多种器官的组织纤维化,增加肌肉质量和棕色脂肪含量,降低血脂水平和癌症发生率,改善肝脏/葡萄糖代谢状况和虚弱评分等。
因此,能模拟人类IBD临床表型的IL10基因敲除(IL10 KO)小鼠是研究中最常用的遗传模型[7]。IL10 KO小鼠在IL-23和Th1样炎症驱动以及在微生物刺激下,会出现自发性和持续性结肠炎,这种表型高度依赖于遗传背景。在SPF条件下,BALB/c背景品系IL10 KO小鼠发病时间早,疾病渗透性高,疾病表型严重且群体间发病差异性小,可以...