IL-6抑制剂托珠单抗在治疗RA中显示出显著的治疗效果,其可以显著降低关节肿痛,减轻全身炎症指标[21]。然而IL-6抑制剂托珠单抗对PsA的治疗却未显示出明显效果,提示IL-6可能不是PsA的主要驱动因素[22-24]。本实验发现通过改变Dicer表达可以...
进一步分析显示,新冠肺炎重症患者血清中 IL-6 的表达明显强于无症状新冠肺炎患者的血清。体外试验表明,IL-6 内 rs2069837 中 A 到 G 等位基因的变化明显降低了荧光素酶的表达活性。 在基于 rs2069837 基因型分析该变体对血清中 IL-6 的影响时,研究发现 rs2069837 中的 A 到 G 变异降低了 IL-6 的表达,尤...
两组房水内MCP-1和IL-6表达也随时间显著下降(IRI: p=0.002和p≤0.001;IAI: p=0.009和p<0.001)(图2c, f),两组间无显著性差异(p=0.363和p=0.122)(图2c, f)。 但IAI组房水内IL-8表达未随时间显著变化(p=0.484)(图2g),IRI组房水内IL-8表达随时间显著下降(p<0.001)(图2g),两组间却无显著差异(...
过表达SRSF1可以在一定程度上减轻IL-6促进的RPE细胞DNA氧化损伤和凋亡。 研究启示 AMD患者眼内高水平的IL-6诱导了RPE细胞中E2F1的乙酰化。乙酰化的E2F1无法转录激活SRSF1,从而影响SRSF1与RNA稳定因子MATR3的结合,并降低了DNA修复基因mRNA的稳定性,最终导致RPE细胞DNA氧化损伤修复的异常。 壁|报|信|息 题目:IL-6...
在添加F3-CM或iL- 6的培养基中加入不同浓度的托珠单抗后,HMO6和CHME5细胞中CD206和Arg1的表达水平下降(Fig 5a). 接下来分析JAK/STAT通路成员如JAK1、JAK2、STAT3和STAT1的表达水平。发现可以通过添加IL6或F3-CM刺激HMO6或CHME5细...
在添加F3-CM或iL- 6的培养基中加入不同浓度的托珠单抗后,HMO6和CHME5细胞中CD206和Arg1的表达水平下降(Fig 5a).接下来分析JAK/STAT通路成员如JAK1、JAK2、STAT3和STAT1的表达水平。发现可以通过添加IL6或F3-CM刺激HMO6或CHME5细胞,而在托珠单抗治疗的情况下磷酸化的JAK2和STAT3水平均降低(Fig 5b)。为研究M2...
进一步的研究发现,SRSF1可以与RNA稳定因子MATR3结合,而敲低后者同样影响了这些DNA修复基因mRNA的稳定性。值得注意的是,IL-6作为一种已知在AMD患者眼内液中上调的炎症因子,通过诱导E2F1 K120位的乙酰化降低SRSF1的表达。过表达SRSF1可以在一定程度上减轻IL-6促进的RPE细胞DNA氧化损伤和凋亡。
结果:肺癌患者血清IL-6水平明显高于健康志愿者,而IL-10水平显著降低;化疗后IL-6水平降低,IL-10水平无明显变化。肺癌患者血清中IL-6、IL-10水平与癌症病理类型没有明显的差异。结论:肺癌患者血清中IL-6水平升高、IL-10水平下降,化疗后IL-6水平降低,IL-10水平无明显变化,监测IL-6表达水平可作为肺癌化疗疗效指标...
脑缺血后72h用免疫组织化学技术检测IL-6蛋白定位分布。结果肺组织IL-6基因和蛋白表达在脑缺血肺组织明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。IL-6阳性染色主要位于气道上皮细胞胞和巨噬样细胞。结论脑缺血后肺组织IL-6表达明显上调,提示IL-6与脑缺血肺损伤有一定关系。
然后,在不表达mIL-6R的细胞(如内皮细胞)中激活产生的IL-6–sIL-6R–JAK-STAT3信号传导。这导致系统性的“细胞因子风暴”,涉及血管内皮生长因子(VEGF)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-8和其他IL-6的分泌,以及内皮细胞上的E-钙粘蛋白表达降低。VEGF和降低的E-钙黏着蛋白(E-cadherin)表达有助于血管通透性和...