Th17细胞通过分泌IL-17A/F、IL-21、IL-22等细胞因子,构建了复杂的免疫网络。 1.促炎与免疫防御 激活炎症反应:IL-17通过结合受体IL-17RA/RC,激活NF-κB、MAPK等信号通路,诱导上皮细胞、成纤维细胞等分泌IL-6、TNF-α、趋化因子(如CXCL1、CXCL8),招募中性粒细胞、单核细胞至感染或损伤部位,清除胞外病原体(...
白介素-6(IL-6)是一种非冗余细胞因子,参与T辅助细胞17(TH17)细胞的分化。幼稚T细胞通过其膜结合IL-6受体(IL-6R)感知IL-6; IL-6阻止了转化生长因子-β(TGFβ)介导的FOXP3的诱导,并促进了视黄酸受体相关的孤儿核受体γ(ROR-γt)(TH17的主要转录因子)的表达细胞。然而,仅当树突状细胞(DC)将IL-6转染至T...
这种差异可能有以下三个原因:①服用TNFi的患者会产生免疫原性;②TCZ保护Th17和Tregs之间的平衡;③TCZ可逐步修正IL-6诱导的导致RA病理表现的表观遗传修饰,包括特定基因(如Foxp3)上CpG残基的甲基化,miRNA表达的改变或编码调控蛋白(SOCS1)基因的DNA甲基化等[3]...
4. 基线血清细胞因子IL-6水平高可预测SAA患者对IST的造血反应延迟 根据CD4+ T辅助细胞的个体发育研究,IL-6是诱导STAT3激活的Th17细胞从CD4+ naïve T 细胞分化的关键刺激物。研究人员通过研究 231例SAA 儿童患者的IL-6水平与预后之间的关联来阐明SAA 中基线IL-6 水平的临床意义。所有患者均接受结合兔抗胸腺细胞...
IL-6可促进Th17细胞分化和IL-17A分泌,可激活抗凋亡分子(如Bcl-XL)的表达,从而有利于病毒感染细胞的存活[4]。 IL-17促进中性粒细胞的迁移和存活的同时又促进COVID-19驱动急性呼吸窘迫综合征的发病[4]。 司妥昔单抗——改善炎症期...
IL-6可诱导B细胞最终成熟为浆细胞,诱导T细胞生长和分化,促进有丝分裂原刺激胸腺细胞和外周T细胞生长。IL-6或IL-6/sIL-6R复合物与TGF-β结合可诱导TH17细胞分化。IL-6/sIL-6R复合物可刺激TH17细胞分化增加,与TGF-β结合可增加TH17细胞生成的持久性。
该研究使用特异性抗体阻断经典和IL-6反式信号传导,表明经典的IL-6信号传导途径是致病性Th17细胞发育所必需的。这些细胞被认为有助于自身免疫和产生与胶原诱导的关节炎疾病症状相关的抗原型胶原IgG反应。在抗原诱导的关节炎模型中,该研究还表明IL-6反式信号传导驱动局部炎症反应。
1. IL-6上调Th17/Treg平衡 在获得性免疫反应中,IL-6可以调节naïve CD4+ T细胞分化方向,抑制由转化生长因子β(TGF-β)诱导的向调节性T细胞(Treg)的分化,促进向辅助性T细胞17(Th17)的活化,导致Th17/Treg比例上调,平衡破坏,进而促进各种自身免疫性和慢性炎症性疾病的发展[4,5]。此外,IL-6还可以促进滤泡辅助性...
Th17细胞的命名源于其核心产物IL-17,而后续研究进一步明确了其分化路径:IL-6、TGF-β和IL-23等因子协同调控,驱动RORγt转录因子的表达,最终形成具有独特功能的Th17细胞。这一发现不仅解释了传统理论无法覆盖的炎症机制,更为药物研发开辟了新方向。 -02-
TH17细胞是一种独特的CD4 T细胞亚群，最初的特征就是产生白介素IL-17A，现在被证实是多种自身免疫性疾病的致病细胞，比如银屑病、多发性硬化、类风湿性关节炎和炎症性肠病。IL-17 家族信息简介 白介素-17（IL-17）已经发现的成员有6个，分别是：IL-17A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（也被称为IL-...