IL-6可以由淋巴样和某些非淋巴样细胞产生，如T淋巴细胞、B淋巴细胞等淋巴样细胞，巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、肥大细胞等非淋巴样细胞等。此外，成纤维细胞、内皮细胞、角质形成细胞、肾小球系膜细胞及肿瘤细胞等细胞也可以分泌IL-6[2]。IL-6表达的主要激活因子是IL-1b和肿瘤坏死因子(TNF-α)。另外，IL...
受损的肝细胞以TLR和EGFR依赖性方式激活Kupffer细胞,并分泌IL-6,导致代偿性肝细胞增殖;在肿瘤生长微环境中,肝细胞转化为HCC祖细胞 (HcPC),其通过上调 LIN28B 获得自分泌 IL-6 环。并且IL-6会促进M1巨噬细胞向M2表型极化。HcPCs...
IL-6的过量产生在病理上与Castleman病的淋巴结肿大有关,而滑液中过量的IL-6刺激成纤维样滑膜细胞产生血管内皮生长因子(VEGF)和核因子kB(NF)受体激活剂-kB)配体(RANKL),可增强类风湿关节炎患者的血管生成和骨质疏松。IL-6支持成纤维细胞的存活,成纤维细胞在视神经脊髓炎患者中产生抗水通道蛋白4抗体。 四、不同细...
幼稚T细胞通过其膜结合IL-6受体(IL-6R)感知IL-6; IL-6阻止了转化生长因子-β(TGFβ)介导的FOXP3的诱导,并促进了视黄酸受体相关的孤儿核受体γ(ROR-γt)(TH17的主要转录因子)的表达细胞。然而,仅当树突状细胞(DC)将IL-6转染至T细胞时,组织破坏性TH17细胞才被引发,该...
另外,IL-6的炎性作用由其他细胞类型介导,包括巨噬细胞,嗜中性粒细胞,成纤维细胞,成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)和内皮细胞。IL-6具有成纤维性,可诱导成纤维细胞产生胶原蛋白。它支持破骨细胞的分化并分别通过核因子κB配体(RANKL)和血管内皮生长因子(VEGF)的受体激活剂增强血管生成。IL-6通过旁分泌和自分泌机制促进...
另外,IL-6的炎性作用由其他细胞类型介导,包括巨噬细胞,嗜中性粒细胞,成纤维细胞,成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)和内皮细胞。IL-6具有成纤维性,可诱导成纤维细胞产生胶原蛋白。它支持破骨细胞的分化并分别通过核因子κB配体(RANKL)和血管内皮生长因子(VEGF)的受体激活剂增强血管生成。IL-6通过旁分泌和自分泌机制促进...
内容提示: ·论 著·IL-6对 M1 型巨噬细胞向肿瘤相关 M2型巨噬细胞转化过程的诱导作用王青山 倪虹 魏晓丽 李玉皓 向荣 王悦【摘要】 目的 共培养小鼠 M1型巨噬细胞 RAW264.7与乳腺癌细胞 4T1, 观察白介素 6(IL-6)在 M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程中的作用。 方法 实验共分为以下 3 组...
或重组IL-6(rIL-6,10μg/ml)后再行检测.RT-PCR检测M1,M2型巨噬细胞功能相关细胞因子及IL-6,IL-6Rα的mRNA表达量.ELISA法检测3组细胞上清中IL-6的含量,随后改变两种细胞的混合比例后再行检测.结果RAW264·7和4T1细胞共培养后,M2型巨噬细胞比例显著增加,添加ACTA后该比例显著下降,而添加rIL-6后该比例...
IL-6是一种具有多效活性的细胞因子,可以促进多种细胞的增殖和分化,也可以加速肝细胞急性期蛋白的合成,还可以抑制M1髓性白血病细胞系的生长,促进其成熟和分化,抑制黑素瘤、乳腺癌细胞的生长。 如上图所示,IL-6可以诱导肝脏中急性期蛋白的合成,例如C反应蛋白(CRP)、补体(C3)、纤维蛋白原(FG)、血小板生成素(TPO...
与正常瓣膜相比,钙化主动脉瓣中M1巨噬细胞积聚较多,IL-37表达较少,提示IL-37与M1极化之间可能存在负相关关系。THP-1细胞用PMA处理可分化为静息巨噬细胞,然后经脂多糖(LPS)和干扰素γ(IFN-γ)处理后分化为M1巨噬细胞。在体外实验中,重组人IL-37抑制了M1相关iNOS、CD11c、IL-6和MCP-1的表达,但上调了M2相关CD...