sgp130Fc能够特异性地抑制IL-6/sIL-6R复合物介导的IL-6活性而不影响IL-6经典信号传导和反式呈递通路; 3)聚类信号途径(Trans-Presentation):IL-6在DC细胞内和IL-6R结合,然后被运送至细胞膜上,该复合物与膜细胞的gp130结合,进而激活该信号途径。 图2 经典信号...
除了为癌症转移细胞DCCs创造生态位，德国雷根斯堡大学的科学最近的研究结果显示，肿瘤微环境或者恶变环境中的IL-6可以直接作用于肿瘤转移的种子DCCs细胞，通过原发肿瘤细胞表面的反式受体，IL-6促进了细胞的侵袭能力，并诱导其产生干性。DCCs拷贝数变异主要来自于IL-6信号通路 富集乳腺癌病人DCCs细胞（方法参考文献4）...
sIL-6R不仅可以结合其配体IL-6，而且IL-6和sIL-6R复合物可以结合并激活不携带膜结合IL-6R的细胞上的gp130。这个过程被称为IL-6反式信号传导，从而增强了IL-6靶细胞谱，这解释了IL-6的多效性功能。反式呈递 树突状细胞（DC）与抗原相互作用之后，已经与DC中的IL-6R细胞内结合的IL-6，被反式递呈到质膜上。
在促转移方面,IL-6促进造血干细胞、祖细胞向单核、DC祖细胞分化,进而成为免疫抑制性巨噬细胞,帮助建立转移前生态位。 IL-6还上调免疫检查点分子表达水平。一些实验中同时抑制IL-6和CTLA-4或者PD-(L)1具有更好的抗肿瘤作用, 因为阻断IL-6能够增加T细胞浸润以及检查点分子表达...
这个过程被称为IL-6反式信号传导,从而增强了IL-6靶细胞谱,这解释了IL-6的多效性功能。 反式呈递 树突状细胞(DC)与抗原相互作用之后,已经与DC中的IL-6R细胞内结合的IL-6,被反式递呈到质膜上。然后,DC上的膜结合IL-6 / mIL-6R复合物与T细胞上的gp130相互作用,导致Th17细胞与TGF-β2结合,诱导致病性Th17...
所以目前对于DCCs的研究,仅少量来自于基因组测序的数据,对于DCCs的驱动因素、发展等,还知之甚少。 一,IL-6是癌症炎症的核心分子 IL-6细胞因子家族包括IL-6、IL-11、IL-27、IL-31、纤毛神经营养因子(CNTF)、白血病抑制因子(LIF)、心脏营养因子1(CT-1)、心脏营养因子样因子(CLC)和癌抑素M(OSM),均具有共同...
白介素-6(IL-6)是一种非冗余细胞因子,参与T辅助细胞17(TH17)细胞的分化。幼稚T细胞通过其膜结合IL-6受体(IL-6R)感知IL-6; IL-6阻止了转化生长因子-β(TGFβ)介导的FOXP3的诱导,并促进了视黄酸受体相关的孤儿核受体γ(ROR-γt)(TH17的主要转录因子)的表达细胞。然而,仅当树突状细胞(DC)将IL-6转染至...
IL-6在肿瘤转移种子细胞DCCs中发生高的拷贝数变异,同时只表达反式信号受体gp130。在反式信号受体激活后,细胞的侵袭能力增强,同时诱导非干细胞转变为干细胞样细胞,这些都是侵袭转移细胞的特征。IL-6为DCCs细胞提供促生长,增加肿瘤血管新生,降解细胞外基质等优良的生态位。IL-6不但赋予肿瘤前细胞和原发肿瘤细胞侵袭...
二,IL-6驱动肿瘤转移 除了为癌症转移细胞DCCs创造生态位,德国雷根斯堡大学的科学最近的研究结果显示,肿瘤微环境或者恶变环境中的IL-6可以直接作用于肿瘤转移的种子DCCs细胞,通过原发肿瘤细胞表面的反式受体,IL-6促进了细胞的侵袭能力,并诱导其产生干性。
除了为癌症转移细胞DCCs创造生态位,德国雷根斯堡大学的科学最近的研究结果显示,肿瘤微环境或者恶变环境中的IL-6可以直接作用于肿瘤转移的种子DCCs细胞,通过原发肿瘤细胞表面的反式受体,IL-6促进了细胞的侵袭能力,并诱导其产生干性。 DCCs拷贝数变异主要来自于IL-6信号通路 ...