树突状细胞（DC）与抗原相互作用之后，已经与DC中的IL-6R细胞内结合的IL-6，被反式递呈到质膜上。然后，DC上的膜结合IL-6 / mIL-6R复合物与T细胞上的gp130相互作用，导致Th17细胞与TGF-β2结合，诱导致病性Th17细胞的产生，（慢性）炎症，并通过IL-27抑制Treg细胞。这个发现源于实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模...
研究人员对肿瘤免疫微环境进行了分析,发现CTLA-4抑制剂和IL-6抑制剂联合治疗增加了肿瘤中CD8+T细胞浸润,以及Th1细胞因子、CXCL10和CXCL11的表达,并减少了Treg、Th17、巨噬细胞和髓系抑制细胞的浸润,提示阻断IL-6可以通过改善肿瘤免疫微环境,...
值得注意的是,代表信号通路的关键基因,例如替代剪接体调节因子(SF3B1、DDX5、FUS)、TCR 信号基因(ITK、PTPRC、ZAP70)和 Th17 细胞分化基因(JAK3、STAT3、IL6ST)在SAA 患者中的CD4+CAMK4- naïve T和CD4+ 效应细胞持续过度激活,也表明 SAA 中 CD4+ T 辅助细胞整体激活和潜在的 Th17 极化(Fig 5F)。与这...
这种差异可能有以下三个原因:①服用TNFi的患者会产生免疫原性;②TCZ保护Th17和Tregs之间的平衡;③TCZ可逐步修正IL-6诱导的导致RA病理表现的表观遗传修饰,包括特定基因(如Foxp3)上CpG残基的甲基化,miRNA表达的改变或编码调控蛋白(SOCS1)基因的DNA甲基化等[3]...
辅助性T细胞的子集TH17,TH22和TFH或其抑制作用(例如Treg细胞)。IL-6还通过控制趋化因子受体的表达来调节T细胞浸润,作用在基质组织上的IL-6反式信号传导也调节了引起T细胞募集的几种炎症趋化因子。同源IL-6R表达主要与表达CCR7和CD62L的幼稚或中央记忆T细胞相关。T细胞抗原受体的活化促进IL-6受体的脱落,并伴随着IL-...
辅助性T细胞的子集TH17,TH22和TFH或其抑制作用(例如Treg细胞)。IL-6还通过控制趋化因子受体的表达来调节T细胞浸润,作用在基质组织上的IL-6反式信号传导也调节了引起T细胞募集的几种炎症趋化因子。同源IL-6R表达主要与表达CCR7和CD62L的幼稚或中央记忆T细胞相关。T细胞抗原受体的活化促进IL-6受体的脱落,并伴随着IL-...
IL-6是一种重要的细胞因子,几乎所有细胞,包括免疫细胞和非免疫细胞都能产生IL-6。IL-6的主要生物学效应包括:1. 促进B细胞增殖与抗体产生:IL-6能直接作用于B细胞,促进其增殖与分化,并刺激抗体的产生,特别是IgA和IgG的生成。2. 激活T细胞:IL-6能提高T细胞的活性状态,促进其增殖与活化,尤其是Th2和Th17细胞。3...
而在反式提呈中，树突状细胞上mIL-6R与IL-6结合后被提呈给在表面表达gp130的T细胞。IL-6信号的这种交替作用是启动辅助性T细胞17(Th17)的重要事件。IL-6在炎症和免疫中的生物学作用 健康人血液中的IL-6浓度非常低，约为1-5pg/ml。在炎症条件下，白细胞介素-6的浓度急剧上升，在脓毒症的情况下，可达到ug/...
IL-6通过旁分泌和自分泌机制促进肿瘤细胞的增殖和存活。在被IL-6激活后,各种类型的细胞(如肿瘤相关的巨噬细胞(TAM),髓样来源的抑制细胞(MDSC)和内皮细胞)参与促炎性和转移性肿瘤微环境的发展。另外,IL-6调节肿瘤微环境中Treg和Th17之间的平衡,并促进非癌症干细胞产生癌症干细胞(CSC)。2、IL-6家族细胞因子与...
对于 T 细胞,IL - 6 可以与 IL - 2 协同作用,促进初始 T 细胞的增殖,并且诱导 T 细胞向辅助性 T 细胞 17(Th17)亚群分化。Th17 细胞在自身免疫性疾病和宿主防御病原体感染中具有关键作用。对于 B 细胞,IL - 6 能够促进 B 细胞的增殖和分化为浆细胞,增强抗体的产生,参与体液免疫反应。