1月22日,北京大学未来技术学院邱义福团队在Immunity杂志发表的论文发现,白介素4(IL-4)-STAT6信号通路调控巨噬细胞衰老的重要作用,并阐明活化的STAT6调控DNA修复相关基因转录的分子机制,揭开了免疫细胞衰老的冰山一角。 据报告显示,2型细胞因子信号减少加速了衰老,白细胞介素-4(IL-4)-STAT6通路保护了巨噬细胞免于...
研究揭示了2型细胞因子信号在人类和老鼠老化过程中的下降趋势,特别是在人类血液细胞中,随着年龄增长,STAT6或IL4R基因表达水平逐渐降低。在小鼠模型中,Il4ra、Il4、Il13和Stat6基因在多个组织中的表达也随年龄减少,伴随着p53标记物的增加,这与DNA损伤和老化相关。利用2型免疫缺陷小鼠模型,研究者观察到这些小鼠出现...
//@HAZZZI:这个例子里STAT6是下游吧?但就这个例子看,已知是IL-4/IL-13有且唯一的下游,且不影响其他通路,那我觉得大于等于Dupi了,尤其是IL-13起作用的适应证,比如KYMR自己PPT里的哮喘模型。(非医药专业,爱好者纯探讨) arvinas、kymera、c4、nurix 4个protac里面现在最强的是kymera,因为赛诺菲认可了IRAK4,要推...
IL-4-STAT; STAT6B; STAT6C; Signal Transducer And Activator Of Transcription 6,Interleukin-4 Induced来源:原核表达宿主:E.coli内毒素水平:<1.0EU/µg(LAL法测定)亚细胞定位:细胞核, 细胞质预测分子量:32.6kDa实际分子量:33kDa(差异分析请参阅说明书)片段...
作者团队近期发现IL-4型巨噬细胞的抗炎特性基于STAT6的直接抑制活性,并影响多类Toll样受体靶标基因。另外,多种基因参与IL-4启动的炎性响应,表明IL-4在Toll样受体响应方面的作用要比目前认知复杂。这个思路在临床上也有明确体现,比如在肺脏,Th2环境和Toll样受体活化往往同时发生,并且很可能导致糖皮质激素耐受,...
天津医科大学硕士学位论文中文摘要研究目的:STAT6是STATs家族的一员,可被细胞因子IL.4特异性激活。IL-4与其受体结合后,循JAK/STAT6信号转导通路,将活化信号通过蛋白质的相互作用逐级传递,最终激活特异性转录激活因子STAT6并启动靶基因的转录与表达,促进靶蛋白的合成。IL-4/STAT6信号通路的过度活跃参与包括哮喘等变态...
有报道表明BCL6能都负向自动调节其自身表达,作者发现IL-4能够通过激活转录激活因子STAT6和IRS2,导致BCL6负性自动调节,从而细胞退出GC状态,然而这些细胞无法存活成为MBC。抗凋亡蛋白BCL2在naïve B细胞中高表达,进入GC时下调,并在GCB细胞形成MBC时再次上调,而且BCL2可以抑制BCL6。对BCL2染色发现IL-4下调BCL6...
已经发现IL-4介导成年斑马鱼脑中的实验性阿尔茨海默氏病模型中神经干细胞与经历神经变性的神经元之间的串扰,并通过其细胞内效应子STAT6的磷酸化引发再生级联反应。 IL-4也已经显示,以驱动有丝分裂,分化和转移中横纹肌肉瘤。IL-4和其他Th2细胞因子一起参与过敏性哮喘患者肺部观察到的气道炎。
有报道表明BCL6能都负向自动调节其自身表达,作者发现IL-4能够通过激活转录激活因子STAT6和IRS2,导致BCL6负性自动调节,从而细胞退出GC状态,然而这些细胞无法存活成为MBC。 抗凋亡蛋白BCL2在naïve B细胞中高表达,进入GC时下调,并在GCB...
有报道表明BCL6能都负向自动调节其自身表达,作者发现IL-4能够通过激活转录激活因子STAT6和IRS2,导致BCL6负性自动调节,从而细胞退出GC状态,然而这些细胞无法存活成为MBC。 抗凋亡蛋白BCL2在naïve B细胞中高表达,进入GC时下调,并在GCB细胞形成MBC时再次上调,而且BCL2可以抑制BCL6。对BCL2染色发现IL-4下调BCL6时...