IL-33结合由其受体ST2和IL-1受体辅助蛋白形成的异二聚体受体,通过髓样分化因子激活NF-κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路,继而诱导GATA3的磷酸化,并促进ILC2产生大量Th2细胞因子参与2型免疫反应 。IL-33是人类ILC2的关键细胞因子。IL-33与ILC2...
IL-33(白介素33),是2005年发现的ST2(IL-1 receptor family member suppression of tumorigenicity 2)的配体,是IL-1家族新成员[1],其基因序列和结构与IL-1β、IL-18相似,促使肥大细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞产生Th2类细胞因子,在炎症、感染、自身免疫...
白介素33(interleukin 33,IL-33)是由人源基因IL33编码的蛋白,其是IL-1家族成员,能有效驱动辅助因子Th2的产生。白介素33是ST2的配体之一。在非活性状态下,IL-33以前体形式(全长270个氨基酸残基),通过与染色质结合基序以一种细胞稳态结合在细胞核当中。IL-33主要有三个结构域,N端核定位结构域,中间感知蛋白酶...
ST2L是IL-33信号的功能成分,它通过激活下游分子,促进炎症反应,并进行Th2型免疫反应。sST2缺乏跨膜和胞内结构域,可作为IL-33的诱骗性受体,抑制Th2免疫应答。 IL-33/ST2信号通路 当细胞检测到炎症信号、或发生组织损伤或坏死时,IL-33迅速从细胞中释放,并在IL-1RAcP的参与下与特异性受体ST2结合,最终形成IL-33/...
IL-33是白介素1细胞因子家族的成员,它最初被命名为DVS27。IL-33组成性表达于多种器官的组织屏障层细胞,且ST2是其特异性受体。 IL-33是炎症的调节因子,可诱导Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)介导的固有和适应性免疫反应。由于在炎症过程中IL-33在组织中的表达增加,IL-33是多种炎症性疾病的潜在介质。此外,IL-33在...
肥大细胞涉及多个器官纤维化病变的机制:肥大细胞参与心肌缺血、高血压负荷心脏病动物模型后期心肌纤维化的形成。肺纤维化模型研究表明,肥大细胞能募集IL-4炎性细胞,加重Th2型炎症反应,同时能与成纤维细胞相互激活,促进纤维化的形成。 虽然肥大细胞几乎不存在于正常肾组织中,但是临床研究发现,CKD患者血清中肥大细胞类胰蛋...
IL-33是白介素1细胞因子家族的成员,它最初被命名为DVS27。IL-33组成性表达于多种器官的组织屏障层细胞,且ST2是其特异性受体。 IL-33是炎症的调节因子,可诱导Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)介导的固有和适应性免疫反应。由于在炎症过程中IL-33在组织中的表达增加,IL-33是多种炎症性疾病的潜在介质。此外,IL-33在...
IL-33蛋白与疾病的关系 IL-33与多种疾病有关,包括哮喘、过敏性疾病和自身免疫性疾病。在哮喘中,IL-33通过激活Th2细胞和诱导气道炎症,参与哮喘的发病过程。在过敏性疾病中,IL-33促进肥大细胞和嗜酸性粒细胞的激活和募集,导致过敏反应的发生。在自身免疫性疾病中,IL-33通过调节免疫细胞的活性和细胞因子的分泌,参与...
研究表明胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 主要对过敏原特异性IgE的产生/Th2分化有重要影响,与之不同的是IL33在哮喘发病机制对蛋白酶介导的与细胞损伤相关的先天性气道炎症至关重要[3]。 综上,越来越多的研究证实IL33在哮喘的发病中发挥重要作用,在全基因组相关性研究中发现,IL33及其受体基因是哮喘最敏感的基因,...
白介素(IL)-33是2005年发现的ST2(IL-1 receptor family member suppression of tumorigenicity 2)的配体,是IL-1家族新成员[1],其基因序列和结构与IL-1β、IL-18相似,促使肥大细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞产生Th2类细胞因子,在炎症、感染、自身免疫性疾病具有调节作用。IL-33在多种炎症和自身免疫性疾病中的作...