在IL-23诱导的小鼠银屑病模型其机制是IL-23与细胞表面受体结合后,激活下游的信号转导通路,如JAK-STAT通路,使得转录因子RORγt等表达增加,从而促进Th17细胞的生成。这些Th17细胞分泌的细胞因子会作用于角质形成细胞,导致表皮增生、角化过度等银屑病典型的病理变化。 / Rat IL-23因子诱导的SD大鼠银屑病模型/ 部
阿维A通过下调IκB显著下调IL-36β和IL-36γ的表达,改善银屑病小鼠皮肤症状。在IL-23或IL-36α注射的银屑病小鼠模型中,IL-36R抗体抑制炎症反应,皮肤增厚和银屑病相关基因的表达显著减弱。Hovhannisyan等的研究表明阻断IL-36的表达可以下...
如图7所示,模型小鼠出现了四肢趾关节肿胀的现象,从关节评分升高上可体现,C反应蛋白和IL-6水平显著升高,提示滑膜炎症程度的上升,从病理结果来看关节出现炎性浸润明显,软骨破坏,部分骨组织融合。 图7. C57BL/6小鼠CIA模型展示 银屑病关节炎(PSA)C57BL/6小鼠模型: 甘露聚糖诱导小鼠的银屑病关节炎(PsA)模型中既可...
IL-23 是通过 TH17 通路,诱导小鼠银屑病样表型。 在本次实验中我们利用 IL-23 致 C57BL/6 小鼠耳肿胀,来评价 化合物对该模型的改善作用。 2 、实验过程 2.1 实验材料 2.1.1 供试品和对照品 (1)供试品 表 1.供试品信息表 名称 批号 来源 接收日 剂 颜色性 纯度 保存条 有效期 期 型 状 件 至...
小鼠目的观察银屑平片对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠白细胞介素(IL)-17,IL-23及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨其治疗银屑病的机制.方法36只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白对照组,模型组,甲氨蝶呤组及银屑平高,中,低剂量组,每组6只.5%咪喹莫特乳膏62.5 mg涂抹小鼠背部制备银屑病样模型....
此外,作者还构建了髓系造血细胞中敲除c-Jun的c-JunΔ/ΔMx-1-Cre鼠,采用咪喹莫特(IMQ)诱导皮肤银屑病炎症模型(图1A)。与c‐Junfl/fl对照组小鼠相比,c‐JunΔ/ΔMx1‐Cre小鼠IMQ诱导的皮肤炎症显着减少 (图2A、图1B),...
分子机制上,TOH通过抑制IL-33/ST2信号减少肥大细胞浸润,降低IL-23和IL-17A水平,进而阻断JAK2/STAT3通路活化,最终减少促炎因子TNFα、IL-1β的产生。值得注意的是,TOH还缓解了IMQ引起的脾肿大,提示其具有系统性抗炎作用。 研究采用IMQ诱导的银屑病小鼠模型,通过PASI评分系统量化皮肤病变程度。关键技术包括:H&E染色...
对于自身免疫疾病动物模型研究表明,IL-17或其受体IL-17R基因剔除小鼠能够显著抑制自身免疫疾病的诱导,而将IL-17抗体注射到小鼠体内亦可以很大程度地减少自身免疫疾病的发生,表明阻断IL-17的功能很可能会有效的治疗自身免疫疾病。 FDA批准了以下几种药物: C.白细胞介素-23(IL-23) IL-23是一种异源二聚体细胞因子,...
体外细胞实验:利用人角质形成细胞系HaCaT和原代人角质形成细胞,通过TNF-α诱导建立银屑病样模型,检测Alloferon对IL-22Rα表达的影响。 体内动物实验:采用咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病模型,评估Alloferon对银屑病症状的缓解作用。 基因芯片分析:通过Affymetrix GeneChip? Mouse Gene 2.0 ST arrays分析IL-22Rα基因敲除...
抗IL-17诱导的银屑病也可能如此，因为 TNFa 水平受IL-17调节。还有其他理论认为IL-22、IL-23或其他致病细胞因子的增加起着关键作用。secukinumab 和 ixekizumab 对IL-17A的抑制可导致其他 IL-17 亚型的补偿性增加的假设也适用于非 brodalumab 诱导的矛盾性银屑病。使用IL-17抑制剂后的矛盾性银屑病：总共有13例...