在体外培养的ILC3中加入VEGFA可以促进WT而不是NRP1 KO ILC3产生IL-17A,并且这个效应可以被EG00229(一种阻断VEGFA与NRP1结合的分子)抑制。这些数据表明,发生肠炎时,NRP1的配体VEGFA增加,与ILC3上NRP1结合,促进ILC3产生IL-17A加重...
表1. IL-23 在粘膜稳态和疾病中的作用 IL-23 刺激结肠 ILC3 细胞可激活 STAT5 和 IL-22 的生成,而 STAT5 和 IL-22 是一种细胞因子,对 IEC 中 STAT3 的激活至关重要,并且与结肠炎小鼠模型中的粘膜愈合相关。尽管 ILC3 细胞可以产生 TH17...
研究表明,IL-23在健康肠道中通过作用于ILC3细胞来激活CTLA-4途径,从而维持肠道健康,但在IBD中这一机制受损。 ILC3细胞(3型先天淋巴样细胞)在肠道免疫中发挥着重要作用。它们主要负责维持肠道的免疫稳态,促进肠道上皮的修复,并调节肠道微生物群的平衡。ILC3细胞通过分泌细胞因子(如IL-22和IL-17)来促进肠道上皮细胞...
研究成果以“肠道CXCR6+ILC3s迁移到肾脏并通过表达PD-1增强IL-23R信号传导加剧肾纤维化(Intestinal CXCR6+ILC3s Migrate to the Kidney and Exacerbate Renal Fibrosis via IL-23 Receptor Signaling Enhanced by PD-1 Expression)”为题,2024年5月29日在线发表于《免疫》(Immunity)杂志上,论文链接https://www.c...
此外,GWAS研究表明,IL23R基因中的非同义SNP与克罗恩病相关。对结肠炎小鼠模型的研究表明,由TH17细胞和/或ILC产生的IL-17在慢性肠道炎症中起着关键作用。 这些研究导致了IL-17和IL-23靶向治疗炎症性肠病(IBD)的临床试验,ustekinumab已被批准用于治疗克罗恩病。然而,在IBD患者中使用secukinumab或brodalumab的临床试验...
R848 作为 TLR7 激动剂,可短暂激活先天免疫防御,增加宿主对艰难梭菌感染的耐受性,减少黏膜损伤和毒素扩散,其保护作用由产生 IL-22 的 ILC3s 介导,通过激活肠道上皮细胞的 STAT3 依赖的再生途径发挥作用。此前研究表明,R848 可通过刺激树突状细胞产生 IL-23,进而刺激 ILC 产生 IL-22,减少耐万古霉素肠球菌的定植...
IL-23是一种促炎症细胞因子,主要由活化的树突状细胞、巨噬细胞及单核细胞等产生,其作用主要由CD4 T辅助亚群Th17、一个独特的γ/delta T细胞亚群(Tγδ17细胞)、自然杀伤T(NKT)细胞亚群和3型先天淋巴细胞(ILC3s)介导。 慢性炎症性疾病是由不受控制的免疫反应引起的,它引发了信号级联的过度激活,促进了促炎症介...
图2-21IL/ILC指令的使用图3-21所示的梯形图可等效成图2-22形式,指令编码不变。实际上,这种形式为IL/ILC的标准形式。 图2-22IL/ILC指令的另一种使用形式利用IL/ILC指令设计梯形图时,电路结构直观,逻辑清晰,编程简单,特别适用于复杂电路。【例2-3】将图2-23所示电路用IL/ILC编程。
IL-23还刺激其他17型细胞,包括不变型NK T(iNKT)细胞,γδT细胞和ILC3s的亚型,产生IL-17家族细胞因子,例如IL-17A和IL-17F以及IL-22。通过诱导成骨细胞上的NF-κB配体(RANKL)受体激活剂,IL-23与巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)结合,促进破骨细胞生成和骨吸收。已经提出了变化的环境条件作为效应物TH细胞和ILC...
该研究揭示了AHR/ILC3/IL-22信号调节肠I/R损伤的新机制,发现肠道菌群是肠I/R所致肠源性脓毒症易感的重要因素,肠道菌群代谢物米拉普仑通过调节AHR/ILC3/IL-22信号增强肠源性脓毒症的耐受性,是防治肠I/R损伤及肠源性脓毒症的潜在药物。 原文检索: ...