阐述了应激诱导大脑前额皮层星形胶质细胞IL-1R信号通路的过度活化释放补体C3,补体C3激活小胶质细胞C3aR/棕榈酰循环以及趋化小胶质细胞对神经元进行过度的突触修剪。
IL-1α和IL-1β 与IL-1R结合，将IL-1R辅助蛋白和接头蛋白MyD88 招募到受体复合体上，导致下游级联信号激活，最终激活众多免疫和炎症基因。然而，不同家族具有相似的信号转导途径，信号起始需要双受体，主要受体与特异性细胞因子结合形成二元复合物，辅助受体与二元复合物结合形成三元复合物激活信号转导，从而使两种受...
IL-1α和IL-1β 与IL-1R结合,将IL-1R辅助蛋白和接头蛋白MyD88 招募到受体复合体上,导致下游级联信号激活,最终激活众多免疫和炎症基因。 然而,不同家族具有相似的信号转导途径,信号起始需要双受体,主要受体与特异性细胞因子结合形成二...
2.IL-1分子IL-1有两种不同的分子形式,一种称IL-1α,由159个氨基酸组成;另一种称为IL-1β,含153个氨基酸;两者由不同的基因分别编码。虽其氨基酸顺序仅有26%的同源性,然而IL-1α和IL-1β以同样的亲和力结合于相同的细胞表面受体,发挥相同的生物学作用。 3.IL-1受体(IL-1R)IL-1R几乎存在于所有有核细胞...
典型的促炎因子IL-1通过激活细胞上的IL-1受体(IL-1R)启动并协调局部和全身炎症反应,其过度产生与多种严重炎症有关,如类风湿性关节炎、败血症等【1, 2】,IL-1a和IL-1b的炎症效应受内源性IL-1R拮抗剂(IL-1Ra)的调控,但人们对IL-1Ra在受体结合水平上的调控机制仍知之甚少。
IL-1系统在生理和病理条件下均受到诱导剂、拮抗剂和抗炎细胞因子的严格调控，其拥有一个庞大的家族，其中IL-1家族配体包括七种具有激动剂活性的分子（IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-33、IL-36α、β和γ）、三种受体拮抗剂（IL-1Ra、IL-36Ra和IL-38）和一种抗炎细胞因子（IL-37），而IL-1受体（IL-1R）...
可促使这些细胞分泌组胺和IL-4等过敏性炎症介质。信号传导机制 IL-1家族的信号传导主要依赖于与特定受体的结合。一旦与受体结合，便会启动下游信号传导通路，如NF-κB和MAPK通路。这些通路进一步激活促炎性基因的表达，包括前列腺素、基质金属蛋白酶等，推动细胞外基质重塑和炎症介质的生成。
该基因的功能获得性突变导致PSTPIP1过度磷酸化，并增强 Pyrin 炎症小体的组装，随后导致不受控制的IL-1β释放。PSTPIP1谱系这一术语最近被创造出来，涵盖一系列具有共同遗传背景和相似临床表现的临床病症，包括HS及其综合征形式PASH、PAPASH和 PASS。此外，最近的报告强调了 HS 与众所周知的单基因和 IL-1 驱动的...
IL-1α和IL-1β 与IL-1R结合,将IL-1R辅助蛋白和接头蛋白MyD88 招募到受体复合体上,导致下游级联信号激活,最终激活众多免疫和炎症基因。 然而,不同家族具有相似的信号转导途径,信号起始需要双受体,主要受体与特异性细胞因子结合形成二元复合物,辅助受体与二元复合物结合形成三元复合物激活信号转导,从而使两种受体的...
IL-1Ra(编码基因为IL1RN)是80年代从尿中分离出,可拮抗IL-1作用的细胞因子。其氨基酸序列与IL-1β有26%同源性,与IL-1α有19%同源性,能竞争性地结合IL-1R,但不引起目前可测的激动性效应,是天然存在的IL-1拮抗剂。目前已发现的IL-1Ra有2类4型:分泌型(sIL-1Ra)、细胞型(icIL-1Ra)Ⅰ、细胞型Ⅱ、细胞...