研究显示,它的分泌借助了如下方式(图 3):A)外泌体的胞吐作用;B)分泌性溶酶体的胞吐作用;C)质膜上微泡的脱落; D)借助质膜上的特殊转运体。 图3. IL-1β 分泌的可能机制概览 如下图中结果显示,活化的 IL-1β 信号绝大部分在经过刺激处...
IL-1α与IL-1β两者通过结合并激活同一受体，激活NK细胞等其他促炎细胞因子如TNF和IL-6的释放，并在细胞适应性反应中诱导Th17分子等，从而增加免疫细胞的毒性能力。IL-1β因子的产生与调控IL-1β是生物体中常见的细胞因子，几乎所有的有核细胞都能合成IL-1β，它主要来源于活化的单核巨噬细胞与淋巴细胞等。这...
研究显示,它的分泌借助了如下方式(图 3):A)外泌体的胞吐作用;B)分泌性溶酶体的胞吐作用;C)质膜上微泡的脱落; D)借助质膜上的特殊转运体。 图3. IL-1β 分泌的可能机制概览 如下图中结果显示,活化的 IL-1β 信号绝大部分在经过刺激处理的 THP-1 细胞培养基组中,而不是细胞裂解物组里面。 图4. 刺...
IL-1α、IL-1β是从哪里来的IL-1族的所有细胞因子都是由多种细胞合成和分泌的。所有有核的细胞都能合成和分泌它们，但最主要是由活化的单核细胞和巨噬细胞产生。所有有核的细胞都能合成和分泌它，如上皮细胞、角化细胞、内皮细胞、骨髓细胞等。IL-1α和IL-1β同样和IL-1族的其他细胞因子一样最主要是由...
多种因子可促进或抑制活性IL-1B的释放。一旦释放,IL-1B与IL-1RI和IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAcP)结合,并触发信号转导,包括髓样分化初级反应蛋白88(MyD88)、IL-1受体相关激酶(IRAK-1)和IRAK-2的共定位,TNF受体相关因子6(TRAF-6)的募集和核因子κB(NFKB)与IkB复合物的活化。相反,IL-1受体Ⅱ型(IL-1RⅡ...
首先IL-1β诱导IL-1RI细胞外区域的构象改变,招募IL-1RAcP,形成IL-1β/IL-1RI/IL-1RAcP三聚体复合物,然后活化蛋白激酶4(IPAK4)和骨髓分化因子-88(MyD88),同时IL-1R活化蛋白激酶4自身磷酸化,IPAK1和IPAK2磷酸化,接着招募寡聚化肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6),活化的TRAF6使有丝分裂原结合蛋白激酶MAPKKK...
01IL-1β简介白细胞介素1β（IL-1β）也称为白细胞热源、白细胞内源性介质、单核细胞因子、淋巴细胞活化因子等，人类的IL-1β是由IL-1β基因编码的细胞因子蛋白。IL-1β最早是在1980年代被克隆出来，并很快被认为是调节炎症过程的关键因素。IL-1β是一种典型的促炎细胞因子，对宿主的感染和损伤的防御反应至...
首先IL-1β诱导IL-1RI细胞外区域的构象改变,招募IL-1RAcP,形成IL-1β/IL-1RI/IL-1RAcP三聚体复合物,然后活化蛋白激酶4(IPAK4)和骨髓分化因子-88(MyD88),同时IL-1R活化蛋白激酶4自身磷酸化,IPAK1和IPAK2磷酸化,接着招募寡聚化肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6),活化的TRAF6使有丝分裂原结合蛋白激酶MAPKKK...
首先IL-1β诱导IL-1RI细胞外区域的构象改变,招募IL-1RAcP,形成IL-1β/IL-1RI/IL-1RAcP三聚体复合物,然后活化蛋白激酶4(IPAK4)和骨髓分化因子-88(MyD88),同时IL-1R活化蛋白激酶4自身磷酸化,IPAK1和IPAK2磷酸化,接着招募寡聚化肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF6),活化的TRAF6使有丝分裂原结合蛋白激酶MAPKKK家...
白细胞介素1β(IL-1β)也称为白细胞热源、白细胞内源性介质、单核细胞因子、淋巴细胞活化因子等,人类的IL-1β是由IL-1β基因编码的细胞因子蛋白。 IL-1β最早是在1980年代被克隆出来,并很快被认为是调节炎症过程的关键因素。IL-1β是一种典型的促炎细胞因子,对宿主的感染和损伤的防御反应至关重要。其在各...