目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞株(HaCaT)分泌角蛋白17(K17)及信号转导和信号转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法RPMI1640培养液培养的HaCaT细胞随机分为空白对照组、IL-17A(50μg/L)刺激(诱导组)和IL-17A(50μg/L)+10μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol(抑制剂组)。
人体的免疫系统是一把双刃剑,IL-17A也是如此。在肿瘤发生中,IL-17A可以募集髓源性抑制细胞 (MDSC) 以抑制抗肿瘤免疫,与此同时,它还可以通过诱导IL-6促进体内肿瘤生长,而IL-6激活致癌转录因子信号转导和转录激活因子3 (STAT3),并上调肿瘤中的促生存和促血管生成基因。 大量...
采用流式细胞术检测小鼠外周血,脾脏和肺组织中 Th17 细胞占 CD4+T 细胞的比例。通过实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction, RT PCR)检测IL-17A,ROR γt和STAT3mRNA 的表达水平。通过酶联免疫吸附测定法测量血浆和...
IL-17A可以促进卵巢癌细胞的生长。 最近的研究表明,癌干细胞(CSCs)与炎症之间可能存在直接联系,而IL-17A促进卵巢CD133+CSCs的自我更新。IL-17A-NFkB/p38信号网络可能是卵巢癌细胞抗tumor治疗的理想候选。 IL-17A可通过诱导IL-6促进tumor生长,IL-6激活致癌转录因子信号转导子和转录激活因子3(STAT3),上调tumor中促...
同时用Western Blot检测STAT3的表达水平.结果:与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞IL-6,IL-22,IL-23表达水平及mRNA均明显升高(P<0.05);与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:IL-17a可促进HaCaT细胞分泌IL-6,IL-22,IL-23,其调控机制可能通过STAT3来...
IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响
摘要:目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50μg/L IL-17A的DMEM...
IL-17A还可以通过诱导IL-6来增强体内肿瘤的生长，IL-6进而激活致癌转录因子信号转导和STAT3，并上调肿瘤的生存和促血管生成基因。IL-17A敲除小鼠对转移性肺部黑色素瘤更敏感，这表明IL-17A可能会促进细胞毒性T细胞产生有效抗肿瘤细胞因子IFN-γ。确实，来自卵巢癌的数据表明Th17细胞与NK细胞介导的免疫力和抗肿瘤CD8...
IL-17-siRNA组的p-JAK和p-STAT3表达显著降低,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的表达显著升高。因此,抑制IL-17A表达,可促进肿瘤组织细胞凋亡,减缓卵巢癌的发展 [28-29]。 5. IL-17A的药物研究进展 全球已有4款IL-17靶向药物批准用于治疗银屑病和强直性脊柱炎。IL-17A已成为炎症性、自身免疫性和肿瘤性皮肤病...
在肿瘤发生中,IL-17A通过募集髓源性抑制细胞(MDSC)抑制抗肿瘤免疫,并通过诱导IL-6促进体内肿瘤生长。IL-6激活致癌转录因子STAT3,上调肿瘤中的促生存和促血管生成基因,表明IL-17A在肿瘤的发生中起着复杂的作用。 化脓性汗腺炎(HS) 化脓性汗腺炎是一种慢性致残性和衰弱性炎症性疾病,IL-17A在其发病机制中扮演关键...